TdC 347: Cirrose descompensada - quando é ACLF?

Olá, ouvintes! Está começando mais um episódio do Tad Clinicagem, seu podcast de atualização e revisão em clínica médica. Hoje com episódio: disfunções orgânicas na cirrose, a CLF. Eu sou o Nord Monroe e eu sou o Flávio Mermieri e eu sou Carolina Mendes. Olha lá, hein, Flávio! Primeira vez aqui da Carol aqui com a gente, hein?

E para não perder a tradição, Carol, você quer se apresentar para gente?

Ah, meu Deus, tô nervosa. Eu sou a Carolina Mendes, eu sou lá do Rio Grande do Norte, lá da UFRN de Natal, e agora eu sou R2 de clínica médica lá do Einstein. Uma felicidade estar aqui, gente, tô igual criança.

Seja muito bem-vinda, e ainda bem que a gente escolheu para trazer você num tema tranquilo, um assunto nada polêmico, light, né, pouco pesado.

Pois é, hein, Carol. Mas assim, a Carol ela também já tá expert nesses assuntos espinhosos porque ela faz parte do Guia TDC, justamente recolhendo aquele material antigo. Ela faz parte do grupo de revisão dos tópicos mais antigos lançados e atualiza, revisa tudo que a gente já tem aí publicado também. Hoje a gente vai comentar sobre talvez o fim de linha aí sobre as disfunções orgânicas na cirrose, né? O Acute and Chronic Liver Failure.

A nossa ideia é apresentar para vocês um caso clínico meio que para ilustrar e também tentar traçar um planejamento de como reconhecer essa entidade para justamente a gente conseguir planejar como conduzir, né não, Flávio?

Perfeito, vamos lá.

Então, pessoal, a gente tá aqui diante de um paciente de 48 anos, sexo masculino, com uma história de uma cirrose hepática, Child C, por uma hepatite C, interna por quadro de descompensação em ascite, com uma história de aumento de volume abdominal há mais ou menos uma semana. Ele já faz uso prévio de furosemida, 80mg dia, e espiro, 200mg dia. Nunca teve uma hemorragia digestiva alta prévia, certo? Quando ele foi internado, foi puncionado sua ascite e foi feito diagnóstico de PBE e começado prontamente o uso de ceftriaxona.

A questão aqui para ele é que no terceiro dia de internação ele tava na enfermaria, estava hemodinamicamente, mas começou a apresentar confusão e desorientação em tempo e espaço, períodos de sonolência com FLEP presente, icterícia de 2 cruzes em 4, e essa ascite começou a aumentar de volume com piora clínica e laboratorial. Atualmente está com a bilirrubina de 7,5. Predomínio de direta, INR 2,3 e uma creatinina de 3,2 com ureia de 133.

Então é um paciente que ele interna, paciente com cirrose hepática descompensada com essa ascite por PBE. A gente começou o tratamento e mesmo assim ele não tá melhorando depois de 48 horas do antibiótico.

E aí, perfeito, Nordinho. Então se a gente fosse tentar resumir o caso, a gente tem um paciente cirrótico que interna no contexto de uma descompensação em ascite PBE, que tava fazendo seu tratamento muito bem, obrigado, na enfermaria, e ele acaba apresentando uma coisa nova que a gente fosse descartar é disfunção orgânica. Então ele começou a evoluir com um quadro de disfunção neurológica e um quadro de disfunção renal em concomitância a essa cirrose descompensada.

E é aqui que vem a definição de ACLF, de insuficiência hepática crônica agudizada. É o paciente que vem com uma cirrose descompensada acrescido de uma disfunção orgânica nova.

Perfeito. Inclusive, esse caso é interessante porque parece que era para dar tudo certo, né? Foi feito o diagnóstico, começado o tratamento e o paciente vai acumulando outras disfunções orgânicas a despeito disso. E aí a nossa ideia aqui é tentar fazer um resumo em 4 clinicagens sobre a abordagem dessa descompensação, né?

Perfeito, Nardiba. Então vamos lá, nas 4 clinicagens, começando pela primeira. A nossa primeira clinicagem é saber reconhecer uma CLF. A segunda clinicagem é utilizar os scores prognósticos ao nosso favor. A terceira clinicagem é identificar o paciente que precisa de avaliação para o transplante hepático. E a quarta clinicagem é saber o momento da limitação terapêutica e introdução de cuidados paliativos.

Beleza. Então, pessoal, como a primeira é saber reconhecer uma CLF, acho que o primeiro ponto é por que é importante a gente reconhecer essa condição no nosso paciente cirrótico, certo? O que que você viu aí, Carol?

Então, é muito importante a gente reconhecer a CLF pensando que são pacientes que, de acordo com as coortes prospectivas que a gente tem na literatura, são pacientes com a mortalidade bem maior do que um cirrótico descompensado isolado, digamos assim. É um paciente que acumula disfunções orgânicas, que existem consensos que vão sim definir a CLF, mas emergiu na importância de realmente é um paciente que precisa de maior atenção.

Então, a proposta da Associação Americana dos Estudos de Doenças do Fígado é basicamente a gente unificar os pontos essenciais de cada uma das definições, que existem várias, da americana, da asiática, da europeia. E aí a gente entende que no mínimo a gente precisa ter Uma disfunção agudizada, rapidamente progressiva na condição clínica do paciente.

Beleza.

Um paciente que tem que ter a presença da falência hepática, então com hiperbilirrubinemia, elevação de RNI, em pacientes com uma doença hepática crônica, seja ela uma cirrose ou não.

Ok.

E uma disfunção em pelo menos mais um órgão extra-hepático, seja ela neurológica, circulatória, respiratória ou renal.

Boa. E tem aqui uma questão que você tava comentando, que existem definições diferentes em relação às sociedades e as regiões do mundo, né? Isso vem muito justamente do que você comentou das cohortes prognósticas, né? Então a questão aqui é que essa população ela tem um risco de morrer mais e morrer mais rápido. E a ideia de tentar universalizar uma definição sobre quem é esse paciente para justamente a gente conseguir organizar um planejamento de ação para quem precisa ou quem merece mais atenção. É isso, né?

Perfeito, Norde. E para a gente colocar em números objetivos, para a gente ter uma noção do Quando é maior essa mortalidade, enquanto uma descompensação simples no paciente cirrótico sem a CLF traz uma taxa de mortalidade em 28 dias de cerca de 5%, na presença da CLF a gente tem uma taxa de mortalidade em 28 dias de 50%, então aumenta em 10 vezes praticamente, né? E isso realmente costuma estar relacionado à quantidade de disfunções orgânicas que esse paciente vai acumulando.

Perfeito, Carol. Então você tá me dizendo, se a gente fosse resumir até aqui, que para eu ter uma CLF eu preciso ter uma uma piora, uma disfunção aguda desse doente, né, uma piora. E aí esse número mágico de dias a gente não sabe dizer muito bem, mas parece que é algo em torno de 28 dias. Eu preciso ter uma piora da função hepática e além da piora da função hepática eu preciso ter uma disfunção orgânica nova que não seja hepática. Mas tá, existe um critério diagnóstico?

Perfeito, Flávio. E sim, nós temos um critério diagnóstico. Existem diferentes sociedades que vão opinar sobre a forma de diagnosticar o ACLF, mas aqui a gente vai se basear principalmente na diretriz europeia. Ela tem em consideração um um score diagnóstico chamado de CLIF-C. Esse score, ele leva em consideração o número de disfunções orgânicas que o doente vai apresentar, e ele pode ser graduado de 1 a 3: 1A e 1B, e o 3A e o 3B.

O 1 é o quadro de menor gravidade dentro da própria gravidade, né, do cenário do paciente, e o 3 de maior gravidade. Então aqui a gente, dentro do critério diagnóstico do CLIF, a gente tem algumas disfunções orgânicas que elas vão se somando. Então a gente vai ter disfunção neurológica, Disfunção respiratória, circulatória, disfunção do fígado em si, que a gente vai comentar daqui a pouco, coagulação e disfunção renal. Dentro dessas 6 principais disfunções, a gente precisa levar em consideração que quando a gente fala de disfunção hepática, a gente tem na realidade a graduação da bilirrubina.

E aí, como a gente já espera uma hiperbilirrubinemia no paciente cirrótico, para o critério da CLF entra uma bilirrubina acima de 12. E quando a gente fala de coagulação, que a gente também já espera um alargamento do RNI, a gente tá falando agora de um RNI acima de 2,5.

Perfeito. Uma coisa que é muito interessante que você tá comentando é que essa dinâmica de definição da síndrome parece muito com a da sepse, né? Inclusive, o score, ele foi primeiro baseado no score de sulfa, né? Acho que aqui o grande ponto, eu às vezes até comento isso entre os alunos, pensar em a CLF é como pensar na sepse. Um paciente que ele começa a fazer várias disfunções orgânicas relacionadas a um gatilho, que na sepse é o gatilho infeccioso.

No ACLF, um dos principais gatilhos para essa descompensação é infecciosa, mas não necessariamente é apenas infecciosa, certo?

Perfeito.

E além disso, né, existem alguns outros gatilhos que vale a pena a gente reconhecer para justamente considerar tratar, né, Flávio?

Perfeito. Então, igual você mesmo falou, então quando eu tô pensando em sepse, a gente tá pensando no gatilho infeccioso. E é como se o ACLF fosse a solfa, fosse a sepse do cirrótico, mas que o gatilho não fosse unicamente infeccioso. Pode ser também, por exemplo, um sangramento varicoso, que o próprio desangramento pode ser um gatilho para CLF, pode ser ingestão de drogas hepatotóxicas, pode ser uma reativação do vírus da hepatite.

Então, por exemplo, pacientes portadores de hepatite B ou C, pode ser, por exemplo, uma hepatite alcoólica em pacientes que ainda não são abstêmios. Então você tem N outros gatilhos do CLF que não apenas infecção, apesar da infecção ser um gatilho importante, que precisam ser investigados e abordados intensivamente no paciente que se apresenta com CLF no pronto-socorro.

Perfeito. E o nosso caso possui essa característica, né? Foi um trigger infeccioso que ele tá levando, além da disfunção da ascite descompensada, disfunção renal e neurológica. E aí esse paciente precisa, igual a gente comentou, de mais atenção, porque o prognóstico dele é pior em relação a apenas uma descompensação da cirrose. Que puxa para a gente da segunda clinicagem que a gente quer trazer aqui, que existem vários scores prognósticos que eles podem situar o nosso paciente e também a correria que a gente tem que fazer com ele, não é isso?

Perfeito, Norma. Então, dentro dessa segunda clinicagem, eu queria perguntar para o Flávio, porque assim, a gente conhece já usualmente alguns scores prognósticos no cirrótico, que é o score de Child-Pugh, o MELD-sódio. Então, qual é a diferença assim? Por que que eu não vou priorizar esses scores dentro do contexto da CLF?

Ótima pergunta, Carol. Então, quando a gente resgata, né, os scores prognósticos, a gente lembra muito do MELD, do Child, como você mesmo comentou. Só que a gente tem um problema. Por exemplo, o MELD, ele avalia muito isoladamente apenas algumas disfunções orgânicas, como por exemplo a hepática e a renal, mas ela não olha para o restante do paciente como um todo, o que talvez possa subestimar a mortalidade do paciente com a CLF.

E nessa linha de raciocínio, o próprio, a própria diretriz europeia faz um score chamado PLIF-C, que é um score que tenta quantificar de maneira numérica as disfunções orgânicas do paciente com cirrose e aquilo que mais implica em mortalidade. Então ele é um score que realmente aqui ninguém decora, né, é um score que você abre numa calculadora de celular, como o próprio PES e o PES-Port, né, de outras patologias, mas que você vai somando condições como, por exemplo, idade, número de leucócitos, presença de disfunções orgânicas, o quão grave cada uma dessas disfunções orgânicas são, e isso vai te dar numericamente o quão grave esse paciente é.

E ele vai te dar, vai te traduzir em porcentagem a mortalidade do paciente em 28 e 90 dias principalmente. E isso ele é mais fidedigno do que o mel de sódio, por ele considerar outras disfunções orgânicas na CLF.

Maravilha, Flávio! E esse score, o CLIF, que você mencionou, em que momento eu devo calcular?

Ótima pergunta! E aqui o que pega é a evolução do doente, né? Então o ideal é você aplicar esse score de CLIF-C no dia que esse paciente foi diagnosticado com a CLF, para você ter como se fosse a mortalidade inicial. E fala-se muito sobre o CLIF evolutivo do doente. Então depois que ele faz aquele primeiro TRIAD de UTI, principalmente algo em torno de 3 a 7 dias, né, você refaz o CLIF e se ele teve uma piora dessa pontuação, ou seja, ele começou com um CLIF de 30 e aí depois você refez o CLIF e ele dobrou, agora ele é de 60, isso implica numa mortalidade que praticamente dobra em 90 dias.

Então alguns estudos retrospectivos mostrando uma mortalidade em 90 dias que muda de 40 para 79% se você tem um aumento do CLIF nessa proporção.

É só um comentário aqui, Flávio, porque eu acho que essa é a grande importância do reconhecimento dessa síndrome e do valor de você calcular um score prognóstico. Acho que tem dois grandes pontos. O primeiro é que toda vez que a gente está diante de uma valorização de scores prognósticos, você está transcrevendo um dado populacional para tentar tomar uma decisão individualizada. Então você não sabe perfeitamente o que vai acontecer com o seu paciente, mas essa característica de você utilizar o score evolutivamente, ele tá te dando um norte do que que está acontecendo ou qual é a maior probabilidade do que vai acontecer com o seu paciente.

E isso é o que vai direcionar a nossa tomada de decisão. Então você está diante de um paciente que está piorando, acumulando disfunções orgânicas nesse cenário já identificado como a CLF, é o que vai nos traduzir na tomada de decisão como profissional de saúde, como equipe de saúde, se é um paciente que eu tenho que priorizar para uma fila de transplante ou se é um paciente em que eu tenho que otimizar e priorizar conforto e a organização de fim de vida.

Eu acho que é esse o grande chance para as nossas duas próximas clinicagens, sendo a próxima justamente identificar o paciente de rápido acesso à equipe de transplante.

Perfeito, Nour. E a primeira coisa que eu queria trazer é que em pacientes que pontuam 3 ou mais em ACLF, a mortalidade sem o transplante ela consegue bater acima de 80%, versus pacientes que transplantaram, que têm uma mortalidade estimada em 20%. Então, por isso que é muito importante a gente falar sobre essa avaliação. Então, pensando nessa mortalidade tão alta, a gente precisa primeiro que esse paciente esteja em um leito de terapia intensiva, que ele receba todo o suporte necessário para as disfunções orgânicas que ele vem acumulando.

E isso traz a informação que todo paciente com a CLF grau 2 ou 3, ele precisa ser avaliado por uma equipe de transplante.

Ok, Carol, então se a gente for trazer aquele nosso paciente lá do início do caso, então ele é um paciente que tinha uma cirrose hepática descompensada em ascite PBE, que acabou evoluindo ao longo da internação colecionando algumas disfunções orgânicas, e se a gente for recordar, principalmente neurológica com Westinghouse 3 e uma renal com uma creatinina maior que 2, o que pontuaria no nosso critério diagnóstico de ACLF como um ACLF 2.

Logo, esse paciente é elegível à avaliação pela equipe de transplante hepático do seu serviço.

Perfeito. E aproveitando que você comentou sobre isso, Carol, sobre esse momento na terapia intensiva, esse paciente ele vai ter um manejo parecido em relação às descompensações clínicas, a lesão renal, a forma como você conduz a lesão renal no cirrótico é uma forma semelhante que você vai conduzir desse paciente com a CLF. Mas existem alguns detalhes que eu acho que vale a pena ressaltar, né? Um deles é a controversa amônia, né, Flávio?

Perfeito. Amônia é algo que vem às vezes sendo endeusado no uso, no manejo, principalmente do componente de encefalopatia hepática dentro do paciente cirrótico. Mas a gente tem que tomar muito cuidado com a implicação clínica da amônia. É, o raciocínio fisiopatológico vem de que a amônia é uma das substâncias neurotóxicas que estão envolvidas na encefalopatia hepática, né? Mas a gente não tem nenhum estudo contundente que mostre que ela tem alguma relação causal ou que acompanhar os níveis de amônia reflete o tratamento daquele paciente.

Então a gente tem que tomar muito cuidado com o ruling e no rule-out da amônia, ou seja, usar amônia como um critério diagnóstico, porque existem pacientes com encefalopatia hepática com amônia normal e com rule-out também. Então tem que tomar muito cuidado com o paciente que eu estou achando que é encefalopatia hepática, dosa amônia, ela vem normal e eu descarto. Então nenhum nem outro é verdadeiro. E também o segmento de tratamento com amônia também pode não refletir.

Eu posso ter um paciente que a amônia não cai, mas que ele melhora clinicamente na encefalopatia hepática. Então a diretriz ela bate muito na amônia falando para você não utilizar ela como um parâmetro absoluto de nada.

Beleza, continua a classificação de Westhaven da encefalopatia hepática como discernidor aí da disfunção neurológica desse paciente.

Perfeito, continua sendo essencialmente clínica, né?

Exato. Uma coisa também que eu acho muito interessante é que para aqueles pacientes que o trigger foi uma insuficiência hepática de origem alcoólica, a gente também faz algum manejo diferente. Nesse perfil de paciente que já tá adquirindo disfunções orgânicas com a CLF, a gente tende a evitar o corticoide, a consideração é que parece que esses pacientes não possuem o mesmo prognóstico, parece que eles têm uma mortalidade maior e possivelmente por um maior risco de infecções associadas.

O recado que a diretriz dá para gente, né, Lorde, é muito tome cuidado com corticoide, né? Então ele traz para você, por exemplo, você citou da hepatite alcoólica, mas ele comenta também da hepatite autoimune, onde você também tem que tomar muito cuidado com corticoide porque acometimento infeccioso nesses pacientes é extremamente prevalente. Então a chance do corticoide ser benefício maléfico fazendo uma infecção secundária muitas vezes é maior do que o benefício do trigger.

Show, maravilha! E comentando sobre componente infeccioso nesses pacientes, a gente precisa se atentar a uma cobertura antimicrobiana que também leva em consideração infecções fúngicas, né? São pacientes que provavelmente vão demandar cobertura de bactérias mais amplas, digamos assim, uma cobertura mais ampla, mas a gente não pode perder o fungo do radar.

Maravilha, Carol! E aí, enquanto a gente espera essa avaliação da equipe de transplante, inclusive espera a priorização desse paciente nas filas de transplante hepático, algo que pode acontecer é a deterioração clínica. E enquanto a gente está acompanhando esse score de disfunções orgânicas, o paciente ir acumulando disfunções orgânicas.

Ok, Nordman, então vamos supor que o nosso paciente ele chega no seu 7º dia de UTI após toda essa piora clínica que ele teve, e no 7º dia de UTI a gente reacessa as disfunções orgânicas dele, ou seja, refaz o CLIF naquele segundo momento do CLIF que a gente falou e a gente identifica que ele aumentou os scores prognósticos, ou seja, ele piorou a mortalidade e a gente tem que tomar aquela decisão se a gente continua deixando ele como alguém elegível para transplante ou se a gente entende se a doença está evoluindo em terminalidade e que aquele paciente agora não é mais elegível para transplante. É um ponto delicado do tratamento.

É isso, né, Flávio? E eu acho que se a gente fosse traduzir isso em termos dos scores que a gente está utilizando, a gente está falando de um paciente que ele está acumulando mais de 4 disfunções orgânicas, o que significa um CLIF acima de 70. E se esse paciente ele não recuperou as disfunções após o trial de UTI e ele não tem acesso a um transplante hepático imediato, as diretrizes recomendam que seja feita uma avaliação com uma equipe de cuidados paliativos e seja organizado um plano avançado de cuidados.

E isso leva a gente à nossa quarta clinicagem, que é o limite terapêutico e cuidados paliativos no paciente com ACLF.

Exatamente, Nordman. Então você já trouxe um dado bem interessante, que aquele paciente que internou na UTI por um ACLF, você viu o critério de elegibilidade dele para transplante, só que durante a jornada dele, lá para o 3º a 7º dia, você reassessou as disfunções orgânicas e ele piorou. E aí, coletando mais disfunções orgânicas, e aqui o numerozinho mágico é acima de 4 disfunções orgânicas, ou se eu gosto muito de scores, eu posso usar o score de Cliff de novo, e um CLIF maior que 70, e esse paciente ainda não está, não vai ter acesso a um transplante imediato, você pode, pensando que a mortalidade desse paciente beira ali em torno de 80 a 100%, pensar num plano de cuidado de terminalidade, já que a gente compreende que esse paciente tem uma doença em finitude, né?

Ele está com a doença hepática avançada a ponto de fim de vida. E a diretriz, ela vai um pouco mais além, ela traz, e falando especificamente agora do consenso americano, ela traz o que a gente pode considerar, isso é uma opinião de vários autores, o que seria um transplante fútil. Entre aspas, né, que é o extremo do grave. Então ele fala para você, mesmo aquele paciente que terá acesso ao transplante, você considerar que a mortalidade dele é tão alta que transplantar esse paciente seria algo talvez inapropriado, que são aqueles pacientes com lactato acima de 9 milimols ou em uso de droga vasoativa, por exemplo noradrenalina acima de 1 micrograma quilo minuto, com uma disfunção respiratória com uma relação PF menor que 150, com uma sepse fúngica ativa ou com score de fragilidade prévio à internação atual maior que 7, aquela escala de fragilidade clínica maior do que 7.

Então esses pacientes são aqueles pacientes que às vezes, mesmo tendo acesso a transplante, a gente considera como um transplante fútil, ou seja, a mortalidade dele é tão alta no pós-operatório que o risco ele é maior do que o benefício.

Perfeito.

Então, Flávio, pensando que é um paciente que a gente vai precisar reavaliar, né, para reprognosticar, digamos assim, e quando a gente chega nesse ponto de perceber que a gente tá diante de um processo de fim de vida, algumas considerações precisam ser feitas pensando que no paciente hepatopata, no cirrótico, é algumas medicações, por exemplo, a gente precisa pensar de uma forma diferente. Então as medicações que são utilizadas para controle de dispneia, para sedação paliativa, elas são metabolizadas de uma forma diferente.

Então a gente precisa ter uma escolha mais racional, uma escolha que ela precisa ser pormenorizada.

Acredito que o frame que a gente tá querendo trazer para o ouvinte é fim de vida do paciente cirrótico e aquilo que é mais peculiar, né? E o fim de vida do paciente cirrótico, ele tende a ser um pouco catastrófico, porque ele apresenta muita sintomatologia, né? Se a gente for trazer em porcentagem, a maior causa das mortes nos pacientes cirróticos, quase 50%, 49%, é por complicação da cirrose. Então ascite, síndrome hepatorrenal, uremia, sangramento.

Então são fins de vidas que tendem a ser muito sintomáticos. E quando a gente fala que o fim de vida deles é muito sintomático, a gente tá falando de utilizar as duas drogas que hoje que a gente mais usa em volume para controle de sintomas, que é o opioide, particularmente a morfina, e o midazolam, que é um benzodiazepínico. E ambas são de metabolização hepática. Então a gente tá falando de um paciente em fim de vida por uma doença hepática, onde as duas drogas que eu mais utilizo são metabolizadas de maneira hepática.

Então são pacientes que a gente tem que introduzir muitas vezes doses menores, por vezes em períodos mais espaçados, e não aplicando a risco os protocolos institucionais, porque é um paciente que tem que ser individualizado. Então aquele paciente que você tradicionalmente começaria com 2mg de morfina de 4 em 4 horas, às vezes você começar com 2mg de 8 em 8, já que a metabolização hepática é mais adequada para você não intoxicar e por vezes abreviar a vida desse paciente.

Então aproveitando que você também tá comentando sobre o quão individual e o quão singular é o fim de vida do paciente cirrótico, eu acho que queria ressaltar também considerações para além da prescrição médica para esse perfil de pacientes. Uma delas é educação do paciente e dos familiares, dos cuidadores, em relação a esse processo de fim de vida. Igual você falou, que os principais motivos do óbito do paciente cirrótico são as próprias descompensações.

Questões como hemorragia digestiva alta pode ser assustador, extremamente traumático, tanto para o paciente naquela condição quanto para a própria família ou para quem está participando desse cuidado.

É isso aí. E você ter um plano de ação já previamente estruturado— vou dar um exemplo clássico. Então a gente entendeu que é uma doença hepática em fim de vida, que HDA pode ser o momento definidor de vida daquele doente. Você já ter previamente estabelecido que se esse momento chegar, a conduta será uma sedação paliativa, isso abre via e sana angústia da família de já estar armada para o que fazer naquele momento. Então, a partir do momento em que ocorrer, paciente e família já vão saber: chegou o momento, então agora é hora dele descansar. E liga-se a sedação paliativa e permite-se a evolução natural da doença.

Isso sempre de acordo com paciente e familiares, e também você explicar esse processo, né? Pode ser feita uma primeira tentativa em bolos, depois a própria sedação paliativa contínua. Isso pode pode ser um acordo a ser realizado junto com a equipe de saúde e até outras considerações do ambiente. Um exemplo de uma experiência pessoal que eu já vi foi a de mudar a cor dos lençóis que o paciente estava utilizando do branco para um azul escuro para não causar tanto impacto caso ele sangrasse daquele contraste do vermelho em relação ao branco, que às vezes até essa consideração, esse olhar para o ambiente, para os profissionais de saúde também é uma forma de priorizar o conforto.

E se você não ter esse objetivo tão claro, por vezes pode acontecer aqueles questionamentos do tipo: será que uma endoscopia não é algo que pode ser cogitado? Uma intubação, já que a HDA tá sendo tão feia vista pela família? Então, para não correr o risco de ter esses questionamentos, é legal você abordar esse fim de vida previamente, antes de chegar no momento da descompensação e do evento definidor de vida.

Perfeito. Perfeito, pessoal. Então acho que aqui com essas 4 clinicagens a gente conseguiu resumir o principal sobre o ACLF, talvez aí o final da linha ou a maior das descompensações relacionadas a uma insuficiência hepática crônica, né?

Então, Nordman, pra gente poder fechar, vamos recapitular clinicagem por clinicagem aquilo que é mais importante? Fechou. Então, começando com a clinicagem número 1, saber reconhecer ACLF. Então, pra se ter uma ACLF, eu preciso de uma cirrose descompensada com uma piora aguda e colecionando disfunções orgânicas, como se fosse a sepse da cirrose, só que não necessariamente com um trigger infeccioso, né? E o critério diagnóstico que a gente utiliza hoje, a gente prefere por ser mais objetivo, é o score de ACLF, que ele calcula para gente em ACLF 1, 2 ou 3, do menos grave para o mais grave.

A segunda clinicagem que a gente trouxe então, utilizar os scores prognósticos ao nosso favor. E o mais importante dessa clinicagem é lembrar que esses scores precisam ser reassessados, então eles são scores que devem ser feitos na admissão do paciente e serem reavaliados ali no 3º, no 5º dia de internação. E os principais que a gente utiliza vão ser o CLIF-C e em associação aos scores que a gente já conhece, que é o MELD-SODI, por exemplo, e o Child PUG.

Perfeito. A terceira clinicagem é sobre identificar o paciente de rápido acesso à equipe de transplante. E aqui a gente tá falando daquele paciente com a CLIF 2 e 3 em que a gente tem que ter ele em ambiente de terapia intensiva, fazendo um suporte direcionado às suas disfunções e acionar a equipe de transplante em relação à urgência devido à sua alta mortalidade.

E a quarta clinicagem, que é sobre a janela de limitação terapêutica e cuidado paliativo. Então, entender a essencialidade do momento de reavaliar os scores prognósticos do paciente. Então, ali entre o 3º a 7º dia de UTI com trial de terapia intensiva, você reavaliar o score de CLIF, reavaliar as disfunções orgânicas e se esse paciente colecionar e tiver piorado as suas disfunções orgânicas, é de se conversar com a equipe sobre entender que a doença tá em terminalidade e que por vezes a melhor indicação naquele momento é a retirada do suporte artificial de vida, principalmente se esse paciente não for elegível a transplante ou se não houver a capacidade de se realizar o transplante naquele momento.

Perfeito, pessoal! Com isso a gente encerra o nosso programa aí sobre as disfunções orgânicas, a CLF.

É isso aí, pessoal!

Beleza, pessoal, agora vamos para os salves. Carol, como é sua primeira vez, você está aí convidada a começar com seus digníssimos salves.

Então, meu primeiro salve vai para o meu digníssimo, que é Bruno Menescal, que tá se formando agora em medicina na UFRN, e para minha amada turminha de residência lá da Clínica Médica do Einstein. Salve, galera!

Ô, rapaz, correio elegante do TDC mais uma vez.

Exatamente. Olha, o meu salve vai para um colega de turma meu lá da Federal do Maranhão, Eliseu Bruno, que é cirurgião do aparelho digestivo, tá fazendo especialização, não sei nem se ele já terminou agora, eu tô até na dúvida, em transplante hepático. E ele comentou comigo que apesar de ser cirurgião, ele vivo escutando o TDC, principalmente quando é sobre fígado. Então, Eliseu, isso aqui é um beijo para você, meu amigo. Grande prazer aí, a última troca que a gente teve.

Salve, Eliseu!

E aí, Flagão?

O meu salve, ele vai para uma dupla de residentes que se destacou muito na UTI. Meu salve vai para Marina Irma e Beatriz Kim. Mandaram muito bem no mês de UTI, inclusive com muitos casos de gastro, hein?

Ô, louco, hein?

Salve, meninas!

Sem gerar treta, hein?

É isso aí então, hein? Valeu, pessoal!

Valeu, pessoal!

Tchau, tchau! Esse podcast tem como objetivo educação médica. Não utilize como recomendação. Para isso, procure o seu médico.

Essa é uma produção do Bixi de Cuiabá.