Episódios de Ta de Clinicagem

TdC 326: Guideline de Tromboembolismo Pulmonar (TEP) AHA/ACC 2026

18 de março de 202645min
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1º Encontro TdC - Simpósio Anual de Atualização em Clínica Médica 


Um dia inteiro de Clínica Médica, com temas cuidadosamente selecionados para responder à pergunta que mais importa: o que muda minha prática?
Se você é residente, médico recém-formado, especialista ou estudante de Medicina e gosta da forma como o TdC discute medicina baseada em evidências, esperamos você em São Paulo no dia 22 de agosto.

Garanta sua vaga através do link: https://www.tadeclinicagem.com.br/eventostdc/1-encontro-tdc/


Aline Campos e Pedro Magno convidam João Pedro Noronha para discutir o novo Guideline de Tromboembolismo Pulmonar da AHA/ACC 2026. 

Referências: 
1. Writing Committee Members* et al. “2026 AHA/ACC/ACCP/ACEP/CHEST/SCAI/SHM/SIR/SVM/SVN Guideline for the Evaluation and Management of Acute Pulmonary Embolism in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.” Circulation, 10.1161/CIR.0000000000001415. 19 Feb. 2026, doi:10.1161/CIR.0000000000001415
2. Meyer, Guy et al. “Fibrinolysis for patients with intermediate-risk pulmonary embolism.” The New England journal of medicine vol. 370,15 (2014): 1402-11. doi:10.1056/NEJMoa1302097
3. Konstantinides, Stavros V et al. “2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS).” European heart journal vol. 41,4 (2020): 543-603. doi:10.1093/eurheartj/ehz405
4. Zhang, Robert S et al. “Composite Pulmonary Embolism Shock Score and Risk of Adverse Outcomes in Patients With Pulmonary Embolism.” Circulation. Cardiovascular interventions vol. 17,8 (2024): e014088. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.124.014088
5. Barco, Stefano et al. “Prognostic value of right ventricular dysfunction or elevated cardiac biomarkers in patients with low-risk pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis.” European heart journal vol. 40,11 (2019): 902-910. doi:10.1093/eurheartj/ehy873
6. Kjaergaard, J et al. “Randomized trial of low-dose -, ultrasound assisted thrombolysis or heparin for pulmonary embolism.” Cardiovascular research, cvag038. 29 Jan. 2026, doi:10.1093/cvr/cvag038
7. Dudzinski, David M et al. “Assessment of Right Ventricular Strain by Computed Tomography Versus Echocardiography in Acute Pulmonary Embolism.” Academic emergency medicine : official journal of the Society for Academic Emergency Medicine vol. 24,3 (2017): 337-343. doi:10.1111/acem.13108

Assuntos5
  • Diretriz de TEPdiagnóstico · estratificação · tratamento · seguimento
  • Mudanças na Diretrizclassificação de risco · biomarcadores · tratamento anticoagulante
  • Tratamento de TEPanticoagulação · trombólise · monitorização
  • Diagnóstico de TEPsintomas · exames · probabilidade pré-teste
  • Seguimento pós-TEPavaliação de complicações · rastreamento de neoplasias
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Olá, ouvintes! Começando mais um episódio do Tati Clinicagem, o seu podcast semanal de clínica médica. Meu nome é Pedro Magno. Eu sou a Aline Campos. Eu sou o João Pedro Noronha. O primeiro episódio do JP aqui junto com a gente, né, Aline? Tá estreando aqui no episódio de responsa, tá? Eu tive a honra aqui de ter a Aline como minha preceptora durante o R1. Já era fã do Pedro também há muito tempo. E é um prazer estar aqui com vocês.

Fala um pouquinho mais de você, JP, para o ouvinte te conhecer. Beleza, eu fui formado na Universidade Municipal de São Caetano do Sul e acabei de completar a residência de clínica médica na Unifesp. Maravilha, e hoje a gente veio falar sobre o que aqui, JP? A gente veio comentar da nova diretriz de TEP, da ARA, um tema bastante importante e prevalente na prática clínica.

Lembrando que fazia muito tempo que a gente não tinha um documento americano falando sobre TEP. O último que a gente tinha e se baseava para conduzir a nossa prática clínica era a diretriz europeia de 2019, que também não é tão recente assim. Então, por isso, foi todo esse burburinho em torno dessa atualização, até porque mudaram algumas coisas, né, gente?

Muito. Então, eu acho que é um episódio que a gente vai tentar trazer as bases pra pessoa pensar em TEP e, ao mesmo tempo, onde a gente pontua o que tem de diferente dessa diretriz desse ano comparado com a de 2019, fazendo sentido ou não, né? Pois é, nem tudo, né? Nem tudo.

Confesso que eu fiquei incomodada, tá? Porque TEP era uma das doenças que eu achava que tava tudo muito bem estruturado aqui no meu raciocínio clínico. É tipo assim, mudar de casa, sabe? Você já sabe onde fica cada coisa, cada gaveta. E de repente as coisas são as mesmas. Mas agora você não lembra se tá no armário do corredor, se tem um nicho, se tem gaveta. Onde é que tá o negócio?

É, fica parecendo até que a gente precisa até de um mapa, né, pra gente identificar as estruturas da nossa própria casa. E talvez seja esse mapa que a gente quer entregar pro ouvinte, né? Boa. E aí a nossa estrutura do episódio aqui vai ser, primeiro, falar sobre o diagnóstico de TEP, como é que a gente pensa, o que a gente tem que fazer quando a gente tá pensando que o paciente pode ter TEP. Depois a gente vai falar sobre a estratificação de TEP, né, Lênine? Onde a gente teve mais mudança, né?

a maneira de pensar e de classificar onde o paciente deve ficar. Tudo isso teve muita mudança, uma nova proposta de classificação desse paciente que já tem o diagnóstico de TEP, que a gente vai discutir aqui hoje. Depois a gente discute o tratamento do TEP, né, JP? E pra finalizar, a gente fala do paciente que tá indo pra casa, como é que eu faço o seguimento. Aqui é até um pouco mais rápido, né? Só pra gente trazer os highlights. Isso mesmo. Bora lá, então? Bora, partiu.

Então, para começar, falando de diagnóstico JP, o que você acha que é o mais importante a gente pontuar com base nessa diretriz e com base em tudo que a gente já tem de entendimento sobre a doença? Eu dividi em duas partes principais a abordagem inicial do paciente com TEP, tá? Primeiro passo é quando suspeitar de TEP. E isso pode ser, sim, mais desafiador do que parece. Até porque menos de 10% das suspeitas de TEP realmente vão ser confirmadas ali com o exame padrão UR.

É muita coisa, né? Quer dizer que dos pacientes que eu acho que é TEP, vou tentar fazer o diagnóstico, 90% não é, né? É bem comum você ir atrás e não ser TEP ser outra coisa, né? Exatamente. E o segundo passo vai ser a elaboração ou cálculo de uma probabilidade pré-teste. A partir dessa probabilidade, que é o segundo passo, a gente vai avaliar se existe necessidade de exames complementares e, se sim, qual exame solicitar para excluir ou confirmar a hipótese de TEP.

Quando a gente fala de exame aqui, tem alguns que são importantes, né? O ouvinte está de olho. Então, o dedímero, o angiotomografia, acho que são os dois principais que a gente vai discutir, né?

Então, começando na suspeita, JP. Então, aqui na suspeita, Pedro, o ponto de partida vai ser a apresentação clínica. Eu falei que pode ser desafiador e a gente vai entender o porquê. Primeiro motivo é que os pacientes tendem a apresentar um amplo espectro de sintomas, que vai desde pacientes completamente assintomáticos até pouco sintomáticos, evoluindo com sintomas mais exuberantes, como insuficiência respiratória, choque, até parada cardiorrespiratória.

E não só o espectro de sintomas é bem amplo, mas esses sintomas também são frequentemente inespecíficos e vistos em outras patologias. Então, se você chega na emergência e tem um paciente com dispineia e dor torácica, você pode pensar em síndrome coronariana, pneumotórax, dissecção de aorta, pericardite e até exacerbação de asmo com aquela famosa sensação de opressão torácica que a gente conhece. E o que é mais comum de apresentar aí?

Então, é claro que a prevalência dos sintomas vai variar de acordo com os estudos, mas teve uma coorte em 2011 publicada no Colégio Americano de Cardiologia com quase 2 mil pacientes e ela viu que os dois principais sintomas são espinéia em repouso e dor torácica ventilatória dependente. Uma dica aqui sobre a espinéia, que é vista em mais ou menos 50% dos pacientes, é valorizar o início súbito e em pacientes que já têm doenças cardiopulmonares prévias a gente tem que valorizar a piora dos sintomas de base e não só o surgimento de novos sintomas.

Isso de piorar uma doença de base, ela é importante porque até teve trabalho recente mostrando que no DPOC exacerbado, até 16% dos pacientes tem o diagnóstico de TEP como a causa do DPOC exacerbado, né? Porque às vezes você tá achando que é só culpa do DPOC, tá pensando em antibiótico, corticoide, e não pensa em TEP porque pode se apresentar desse jeito, né? Como uma descompensação de uma doença de base. E no DPOC, inclusive, a gente não tem validação de score, né? Por exemplo, o ELSA a gente não consegue usar aqui nesse cenário.

Boa. Beleza, e o segundo sintoma mais comum é a dor torácica ventilatória dependente, 39% dos pacientes da corte, e uma dica aqui é que quanto mais proximal for a oclusão, maior a chance de ter uma isquemia do ventrículo direito, e aí a dor torácica pode ter características cada vez mais anginosas e menos pleuríticas ventilatória dependente.

Beleza, JP, você enfatizou então a dor torácica e a dispneia, mas tem outros vínculos mentais que a gente consegue pensar em TEP, principalmente no paciente que tiver fator de risco, né? Sim, entre eles, Pedro, a gente poderia considerar a hemoptise, apesar de ser um sintoma infrequente, e aí outros seriam choque, ainda indiferenciado.

Presença de síncope, especialmente paciente internado ou que são hospitalizados pela síncope. Outros poderiam ser arritmia nova, sem causa aparente, principalmente fibrilação atrial ou flutter atrial. Alguns trabalhos mostram que até 13% dos casos de TEP podem se apresentar com arritmia inicialmente.

Sendo que até 5% dos diagnósticos de TEP se apresentam com uma FA de novo. O que é isso? É um paciente que nunca teve FA na sua vida e apresenta a prima descompensação dessa arritmia junto ao diagnóstico de TEP. Em geral, esses pacientes têm maior mortalidade e maior risco de complicações. Beleza. Outro vínculo mental seria a hipoxemia indiferenciada. A gente tem um episódio, que é o número 76, que sistematiza a abordagem de hipoxemia com um fluxograma que está muito bom. E dentro desse fluxograma até mostra como chegar no diagnóstico de TEP.

Entendi. Então a gente enfatizou dor torácica e espinéia como os mais comuns e trouxe mais cinco vínculos mentais para lembrar de TEP a depender se o paciente veja alguma outra coisa cheirando a TEP. Seria hemoptise, choque diferenciado, síncope, arritmia nova e hipoxemia.

Mas e a taquicardia, JP? Aí todo mundo lembra, né? O TEP pode apresentar aí com taquicardia. Quão relevante isso é na prática clínica? Assim, taquicardia é um dos sintomas mais prevalentes. Se a gente vê, por exemplo, as alterações eletrocardiográficas, o sinal mais comum eletrocardiográfico é a taquicardia sinusal.

presente ali mais ou menos 50% dos casos, mas a gente sabe que é um sinal inespecífico e não vai direcionar a gente pra etiologia. Mas o dado dos 50% que me quebra, porque fala muito a frase de que Itacardia é o mais comum, mas não quer dizer que ela é hiperprevalente, né?

Só metade, né? É, quando eu tava estudando TEP, aprendendo sobre TEP no começo, eu achava que assim, não, taquicardia é o mais comum, 90% dos pacientes deve ter. Mas não, é metade, e tem local até menos do que a metade, né? Não dá pra eu excluir TEP porque o paciente não tá taquicárdico. E talvez, a gente vai até discutir isso quando a gente vai falar de estratificação, a taquicardia possa se mostrar já como um sinal de que o paciente tá indo por um caminho de uma descompensação, né?

Boa. Beleza, mas então esses sinais e sintomas aí são bem específicos, né, varia bastante. Se a gente for fazer o geotomografia de tórax aí pra todo mundo que se apresente com qualquer uma dessas apresentações que você mencionou, realmente, né, a gente vai usar muito recurso e provavelmente vai diagnosticar pouco TEP, né, pelo que a gente viu também, né, dado que você trouxe no início da nossa conversa.

Vai faltar contraste no Brasil, Aline. Ou vai faltar demais. Então, a gente tem que tentar achar quem é o paciente que, com esse sintoma, vale a pena ir atrás, né? É, e daí que vem a ideia de estimar, então, a nossa probabilidade clínica pré-teste, né? Como é que a gente faz isso, Jota? Então, Aline, para calcular essa probabilidade, a ARRA recomenda que o cálculo seja feito através de ferramentas validadas, sendo as que ela cita aqui, o ELS e Genebra Revisado.

famoso, né? São os critérios que a gente já tinha nas diretrizes anteriores, e está inaugurada a festa do TEP aqui, né, JP? Que é onde vai ter um milhão de scores, a gente acabou de citar o primeiro, que é o Wells e o Genebra, né? Esse é só o começo. Tá. A diretriz até cita que você pode usar o julgamento clínico, que seria ali uma, basicamente uma análise subjetiva, baseada na sua experiência e na interpretação dos achados, só que os estudos que compararam a estratégia de julgamento clínico versus as ferramentas...

Viram que o rendimento do julgamento clínico era consideravelmente menor, o que significa que quando os médicos confiavam apenas na sua intuição, eles acabavam solicitando mais exames de imagem, onde na verdade não tinha TEP, exames desnecessários para o cenário. Beleza. Mas onde será que o julgamento clínico pode ganhar força?

Separei três situações aqui principais. O primeiro seria pacientes que têm uma clínica ou fatores de risco muito relevantes, com odds ratio acima de 10 pelas principais coortes, e que em geral não são incluídos nos principais scores de probabilidade pré-teste. Exemplos aqui seriam IAM ou descompensação por IC, internação por IC, nos últimos três meses.

Beleza. São coisas que não estão nos escórios, mas aumentam bastante o risco de uma atrobose, né? Exato. O segundo perfil de paciente seria aquele com insuficiência respiratória hipoxêmica, com alteração parenquimatosa, mas que parece que a hipoxemia é desproporcional àqueles achados no exame de imagem, que a gente comentou um pouco aqui.

Como, por exemplo, um paciente que você acha que tem uma pneumonia, mas ele está precisando de muito oxigênio, para uma pouquinha pneumonia, de repente é um infarto pulmonar por TEP, né? Exatamente. E o terceiro quadro seria paciente de DPOC, que a gente também comentou, que a gente sabe que a prevalência de TEP nesse paciente é muito maior do que a população em geral.

E também não estão incluídos aí nos scores, né? Boa. Beleza, JP. Então, peguei uma calculadora dessas. Acho que a mais famosa vai ser o ELS. E aí eu vou utilizar os dados que eu tenho do meu paciente e calcular pra... E ele vai me falar se esse paciente tem uma baixa probabilidade, uma probabilidade intermediária ou alta pra TTP, né?

Isso, então nos pacientes com alta probabilidade de preteste, acima de 50% de probabilidade, esse é o paciente que vai direto para a angiotomografia de tórax, que é o exame padrão ouro atualmente, porque você não vai conseguir excluir com mais nenhum outro score ou exame laboratorial, o mais famoso aqui seria o dedímero, no caso. Beleza, JP, isso aí fácil, né? Alto risco, ok. Agora a discussão está no baixo intermediário, né?

E aqui acho que o interessante é porque nessa parte do algoritmo, seria o paciente que a gente subteria o dedímero, a depender dos resultados a gente prosseguiria, então, com valores altos, pra fazer a geotomografia e confirmar o não diagnóstico, ou se o dedímero viesse baixo ou negativo pra idade do paciente, a gente possivelmente até descartar o diagnóstico sem prosseguir com imagem adicional. Mas não é todo mundo que precisa de dedímero, né, JP?

Isso aí, Elina. Nos pacientes com uma baixa probabilidade de pretest, menor que 15%, ela orienta que a gente pode utilizar o PERC como critério adicional. Isso está, inclusive, no algoritmo da diretriz. O PERC é uma ferramenta que utiliza oito critérios, basicamente, e se nenhum deles estiver positivo, todos eles estiverem ausentes, você pode excluir TREP, mesmo sem a solicitação de nenhum exame adicional, inclusive o dedímero.

O PERC é tipo um ELS ao contrário com mais algumas coisas, né? Gostei da analogia. Tem muitas perguntas que se repetem, né? E ele também tem algumas armadilhas. Primeira é que gestante não foram incluída nesse estudo, então não existe segurança para utilizar esses critérios nesses pacientes. Que é uma população que tem um risco mais elevado de TEP, né? Então você utilizar essa ferramenta para excluir talvez não seja ideal, né?

Exato. E a segunda armadilha é que existe uma tendência de evitar utilizar esses critérios em populações onde a prevalência de TEP é muito elevada. Por exemplo, puérperas que tiveram parto cesário recente, pacientes portadores de neoplasia. Nessas populações, não só a incidência de trombismo venoso é maior, mas como a amostra de pacientes com essas características que estavam no estudo que validou o PERC era muito baixa.

Pô, isso me surpreendeu, JP. Eu jurava que tinha o câncer no PERC, sabe? Porque no ELS tem, né? Você vai pontuar o paciente que tem câncer no ELS. Eu imaginei que o PERC era o contrário, né? Que nem a Aline falou. E teria, mas não tem essa pergunta, né? Então, às vezes, pode ser que já nos scores de probabilidade a gente já pegue um pouco desses fatores de alto risco. Mas talvez se o paciente só tenha neoplasia e não pontua os outros, a gente aplicaria o PERC e estaria erroneamente a dispensa do dedímero nesse cenário, né?

Tá, então se o paciente é baixo risco e PERC vem tudo negativo, eu posso excluir TEP. Mas se ele é baixo risco e o PERC vem alguma pergunta, ou se ele é intermediário, qual que é o próximo passo, JP? Aqui a diretriz faz a recomendação 2A pra gente solicitar o dedímero e avaliar os critérios de IRS.

E aqui a ideia de utilizar os critérios de IRS, então, é a gente individualizar um pouquinho o valor do dedímero, né? Então a gente usa a interpretação dos dois em conjunto. E é legal que no estudo que validou o IRS, a gente teve uma redução em 14% na solicitação de antitomografia, sem que isso mudasse o rendimento diagnóstico ou tivesse impacto no paciente.

E o que seria esses critérios de IR, JP? São três critérios. O primeiro, TEP é o diagnóstico mais provável, é a primeira coisa que você vai perguntar. O segundo, presença de hemoptise. E o terceiro, se existe a presença de sinais ou sintomas de TVP. Beleza, então eu vou usar o dedímero e o IRS para tentar identificar qual paciente eu consigo excluir de cara TEP, qual eu vou ter que ir para onde eu tomo, né? Exato, e aí o racional aqui é que se o paciente tiver um dedímero menor que 500, ou menor que o valor de corte ajustado para a idade,

Que seria aquele, então, de pacientes acima de 50 anos, né? A gente fazer a idade vezes 10 e aí considerar o valor quando é positivo acima disso, né? Isso. Aqui o TEP vai estar excluído. Beleza. Por outro lado, se a gente tiver um dedimiro maior do que 1.000, a gente vai ter que ir para angiotoma independente de critério algum.

Tá, só que aí tem a faixa cinzenta, né? Que é entre 500 e 1000 ou o critério da idade 1000. O que se o paciente cair nesse grupo aqui? É nesse grupo de paciente onde a gente tem o maior benefício de usar os critérios de IRS. Se ele tiver qualquer um dos três critérios de IRS, a gente vai ter que ir pra geotomografia.

Se ele não tiver nenhum dos critérios de IRS, a gente pode excluir TEP também. Então, se TEP não for me aproximar a causa, se o paciente não tiver hemoptise e o paciente não tiver um TVP associado, e ele estiver nessa faixa cinzenta, eu fico tranquilo de excluir TEP nesse paciente, né? Exatamente.

E lembrando que D-Dimero é um exame cheio de nuances, né, na interpretação, tem outras aplicações clínicas, então pra quem quiser saber um pouquinho mais, a gente tem um episódio, que é o nosso TDC Bolas de D-Dimero, é só procurar aí no seu tocador de podcast. Botei aqui no pesquisar, o primeiro que veio foi ele, tá? Então é pra todo mundo achar, né?

Fechamos finalmente o diagnóstico de TEP, então, né? E por mais que seja muito importante no episódio de TEP a gente falar sobre tudo que foi falado até aqui agora, as principais mudanças da diretriz vêm agora, né, Lene? Exato, tudo envolve, então, na estratificação e classificação do TEP, tá? Bom, primeiro, por que eu preciso estratificar o TEP, né? Então, aqui a ideia é entender quais são os pacientes que têm maior risco de deterioração clínica e piores desfechos, e também porque isso tem um impacto em como eu vou conduzir o paciente em termos de tratamento.

TEP é uma daquelas doenças, Aline, onde eu posso ter um paciente que vai morrer dela, ao mesmo tempo eu tenho um paciente que está muito de boa, ele pode ir para casa muito rápido, né? É um espectro bem grande, né? Isso, isso acontece, por exemplo, na pneumonia, na angina instável. Por isso que essas doenças, às vezes, têm muito score para você ver. Eu posso mandar para casa, eu estou tranquilo, mas ao mesmo tempo é uma causa de óbito.

Eu estou mandando para casa uma pessoa que pode ficar muito grave. É diferente de mandar para casa uma sinusite, uma faringite.

E ao mesmo tempo tem doença que não tem esse espectro, como por exemplo AVC. Você sempre vai internar um paciente com AVC. Aqui, que gera essa dúvida de manda para casa ou interne em um local de alta monitorização, você vai precisar estratificar e entender quem é o seu paciente.

É isso mesmo, Pedro. E como é que eu vou fazer isso? Então, a gente tem quatro formas de fazer essa estratificação. A primeira, através da avaliação clínica. Segundo, é através de aplicação de mais scores, né? Já tinha sido bastante score e aqui tem outros. O principal é o PESE. Além disso, a gente pode fazer a avaliação de biomarcadores. E aqui eu estou falando principalmente de troponina e BNP. E avaliação da função do ventrículo direito, que eu posso fazer através de ecocardiograma, que costuma ser o método preferencial, ou mesmo através já do exame de angiotomografia de tórax, que foi feito para o diagnóstico.

E nem todo paciente precisa passar por essas quatro etapas de estratificação. Pode ser que ele já de cara tenha uma apresentação clínica mais grave, uma estabilidade hemodinâmica, que isso já mude a classificação dele diretamente, tá? Mas pra gente retomar um pouquinho aqui, como é que antes, né, estávamos acostumados até há dias atrás a classificar o TEP? Essa era baseada, então, na diretriz europeia de 2019, tá? E aí a gente tinha aquela classificação em baixo risco, intermediário e alto risco, tá?

E aqui risco a gente está falando de risco de mortalidade, né, Lene? Isso, de mortalidade em 30 dias, tá? Beleza. Então, começando pelo alto risco, né? Então, é a minoria dos pacientes, mas que eram aqueles pacientes que já apresentavam alteração hemodinâmica. Choque, hipoperfusão tessidual, hipotensão ou mesmo parada cardiorrespiratória. Esse paciente era o alto risco. Aí, aqueles que não tinham alteração hemodinâmica, então esse paciente poderia ser de baixo risco ou intermediário risco.

Como que eu faria pra diferenciar esses? No intermediário, o risco era aquele paciente que tinha um score de gravidade mais elevado, então um PESI de 3 pra cima, por exemplo, e podia ter evidência de disfunção de ventrículo direito ou biomarcador cardíaco. E aí, aqui a gente subdividia.

Aquele paciente que era o intermediário baixo risco, que podia não ter nenhuma dessas repercussões de VD ou biomarcador, ou ter só uma delas, e o intermediário alto risco, que era aquele que tinha as duas positivas. Então, tinha disfunção de VD e tinha biomarcador positivo. Agora, se aquele meu paciente, ele não estava instável homodinamicamente, ele não tinha disfunção ventricular direita, não tinha elevação de biomarcador cardíaco, e ainda tinha um score de gravidade baixo, então PESI 1, 2 ou PESI simplificado de 0, aí sim esse paciente era classificado como um TEP de baixo risco.

A maneira que eu decorava ali é assim, né? O alto é o cara chocado, beleza. O baixo é o que você falou, não tem nada, né? Veio tudo, calculou risco, veio tudo baixo, tudo tranquilo. Agora, o intermediário, se ele tinha dois sinais de que o VD tá ruim, seja de imagem ou seja laboratorial, como troponina, ele vai ser intermediário alto. Ele tá quase chocando, mas não chocou ainda. E o intermediário baixo é o cara que tem ou nenhum dos dois VDs alterados, só a calculadora, ou ele tem um dos dois, né?

É isso. Isso no guideline europeu de 2019, né, Aline? Isso. Agora, como é que veio a nova classificação da A? Então, a gente perdeu esses nomes aí de baixo intermediário alto risco. O que a gente tem é uma classificação que vai de A até E. E aí, realmente, ele quis reestruturar como que a gente pensa. E a ideia, pelo que deu para perceber aqui, foi tentar entender, principalmente naqueles pacientes que ainda não tinham chocado ou que estavam em vias de...

e que são pacientes que a gente precisava ter um pouquinho mais de vigilância, que eram os pacientes que já tinham alguma disfunção, mas que ainda não eram classificados lá como alto risco na classificação antiga, tá? Beleza, Lina, essa é uma classificação que tem problemas, a gente vai esmiuçar os problemas delas, mas vamos entender o escopo dela, entender o que é cada letra. A é o quê?

Então, o grupo é aquele paciente que tem um TEP subclínico. O paciente é assintomático, descobriu o TEP de forma incidental. O exemplo clássico é aquele paciente que foi fazer uma tomografia, então, por exemplo, de rastreio, perioplasia de pulmão, por exemplo, e descobriu o TEP, mas não tem sintomas.

Fechou. O grupo B, Aline? É aquele paciente que é um sintomático, então ele diagnosticou o TEP, porque teve uma apresentação clínica aí, sugestiva, tudo que a gente comentou, né, no início do episódio, mas que a hora que a gente aplicou um score de gravidade, ele veio baixo. Então, PESI 1 e 2, ou um PESI simplificado de zero.

Aqui um exemplo que pode ser ali, né, tipo assim, uma mulher jovem, já com histórica de perda gestacional, que começa a ter sintomas de dor torácica, de espinéia, o pessoal pensa em TEP, né? Perfeito. E aí que tem, né, normocardia, antepoxêmica, pra justamente quando a gente colocar ela no score de gravidade, ela ter esse score baixo.

Beleza. Do grupo C é o paciente que está sintomático, mas o score mostrou já uma gravidade maior, né? Isso, então é aquele paciente que tem o score de gravidade elevado. Então, um pese de 3 para cima, né? Ou no simplificado, maior ou igual a 1. E aqui a gente vai ter que, de forma mandatória, avaliar a presença de disfunção de ventrículo direito e pedir os biomarcadores, tá?

Um exemplo poderia ser um paciente de mais ou menos 75 anos que está ali num pós-operatório de artroplastia de quadril que evolui com dispneia e hipoxemia. Provavelmente os scores deles dariam aumentados, né?

Perfeito. Já o grupo D... Aqui é aquele paciente que tem uma falência cardiopulmonar incipiente, tá? Então, seria aquele estado de choque normotensivo ou paciente que fez uma hipotensão transitória. Por exemplo, esse mesmo paciente que você falou, já teve um idoso no pós-operatório que estava ali com sua hipoxemia, dispineia internado, mas começa a evoluir com taquicardia, enchimento capilar lentificado e ainda está mantendo uma pressão arterial média adequada.

Beleza, então é um paciente que já está evoluindo para sinais de choque, mas a PA ainda está normal, né? Isso, aquele choque normotensivo. Pronto, e aí eu estou imaginando então que no E... É o paciente que está em falência cardiopulmonar, então é o estágio mais grave de todos, aquele paciente que tem a hipotensão persistente, ou mesmo evoluiu com choque cardiogênico, uma parada cardiorrespiratória.

Até aí, Aline, estava bem, né? A, B, C, D, E, ok. Você vê que algumas coisas foram só renomeadas, né? Ah, score baixo, B, era o que a gente considerava baixo risco antes. Ah, o C é o paciente que tem um score mais alto, beleza. Ah, o E é o alto risco. Mas a diretriz, ela não parou aí, né? Ela quis desmiuçar ainda mais cada letra. E aí, então, vai ter letras que vai ter B1, B2, C1, C2, C3. E vamos falar agora letra por letra para explicar? Vamos sim.

Então, o A, ele não tem nenhuma subclassificação a mais, tá? É A e pronto, subclínico. Agora, no B, aqui a gente já tem uma subclassificação. Então, aquele paciente que é sintomático de baixo risco, score de gravidade baixo, ele pode ser B1, se na imagem ele tiver um TEP subsegmentar, ou B2, se ele tiver um TEP segmentar proximal. Isso aqui é porque a localização do TEP ajuda a gente a entender melhor a gravidade do doente. E claro que aqueles pacientes que têm TEPs mais proximais têm o risco de maior deterioração clínica.

Eu gosto do destaque que a diretriz deu para o subsegmentar, até porque a diretriz europeia de 2019 só vai colocar, referenciar o subsegmentar no material suplementar dele, assim, escondido, não colocava como destaque. E é uma coisa que tem aumentado a prevalência conforme tem melhorado os exames de imagem. A gente tem visto mais steps subsegmentar.

E o grupo A e o grupo B, na parte de tratamento pela diretriz, são pacientes que são candidatos a a gente tentar fazer uma alta precoce. Às vezes o paciente fica menos de 24 horas no hospital, já recebe tratamento via oral e vai para casa o mais rápido possível, porque são pessoas que tendem a evoluir bem. Essa diretriz desse ano, da ARRA, ela não faz muita diferenciação em relação ao paciente que tem TEP subsegmentar, a princípio é anticoagulare ponto final.

A diretriz de 2019 europeia, no material suplementar, colocavam quatro situações que você tinha que anticoagular um TEP subsegmentar. Se esse paciente tiver neoplasia, se esse paciente tiver uma TVP associado, se for múltiplos TEP subsegmentar, então não for só um TEP isolado, e se ele estava internado quando ele fez o diagnóstico. Se o paciente tivesse qualquer um desses quatro, que são coisas até bem comuns, aí você já precisaria anticoagular.

Se tivesse nenhuma delas, talvez não precisasse. A diretriz americana não pontua em relação a isso.

E aqui uma crítica a essa nova classificação é porque, segundo o fluxograma de estratificação, esses pacientes que têm essa classe A e B, a gente não precisaria fazer avaliação de ventrículo direito ou mesmo a dosagem de biomarcadores, né, de troponina, BNP. E aqui a gente pode perder pacientes que podem evoluir mal, né.

Isso, Aline. Antes da diretriz de 2019, da europeia, tinha uma diretriz anterior, se eu não me engano, de 2014, que ele falava algo bem parecido com a atual americana. Pese baixo é baixo risco, ponto final. E a de 2019 traz como mudança você ter que ver o ventrículo direito desse paciente por pelo menos a angiotomografia.

você teria que fazer o ecocard ou o angiotomo para ver se tinha algum sinal de sobrecarga de VD. Por quê? Porque tem uma meta-análise de pacientes com PESI baixo, de baixo risco, que viu que desses pacientes, 34% deles tinham algum sinal de disfunção de VD e esse grupo de paciente ia mal. Tinha maior mortalidade, maiores eventos relacionados ao TEP. Então, chamar o paciente de baixo risco só pelo PESI, você tem um grupo de pessoas que vão evoluir mal.

E por isso que a diretriz Gis 2019 obrigava você a avaliar o VD pelo menos por algum método, pelo menos pela angiotoma. É, se a gente tiver feito o angiotoma desse paciente para o diagnóstico, que é a maior parte dos casos, a gente já vai conseguir ter essa relação VD-VE, mas talvez a gente perca outras nuances que o ecocardiograma consegue avaliar, perde também a realização dos biomarcadores, então pode ser que aqui sim a gente perca uma parte desses pacientes.

Tem trabalho ali mostrando que a maior parte dos pacientes vão ter tanto o eco quanto a toma alterado, mas quando tem só um dos dois, o eco é mais preciso. A toma às vezes vem alterado e o paciente não tem nada, e o eco quando vem alterado a chance é maior de dar ruim. Então parece ter uma superioridade do eco em relação à tomografia. A diretriz de 2019 europeia não deixava muito claro uma superioridade.

Mas nessa diretriz eles colocam o ecocardiograma como método preferencial de avaliação do ventrículo direito, tá? Então, quando for para avaliar, avalia pelo eco, parece ser o melhor. Só que nesse grupo A e B, que são esses pacientes mais baixo risco, assintomáticos, eles falam para não avaliar, sendo que a diretriz europeia orientava a avaliar todo mundo, né?

É isso mesmo. Até porque existem nuances entre cada um dos scores, né? No PES, por exemplo, ele foca muito em idade e comorbidades, sendo que um paciente mais jovem, se ele já tiver um TEP grave, que às vezes até tem alteração de VD, ele ainda pode pontuar pouco no PES, né?

É isso. E ele não deixa muito claro, né, se meu paciente que eu classifiquei como A e B, e aí eu fiz angiotoma e o angiotoma já me deu essa informação de que tem mais função VD, isso muda alguma coisa? Meu paciente vira C? Não, não tá descrito isso. Então, parece que eu ficaria menos incisiva, esse paciente poderia ir pra casa, ao invés de eu estar observando, e talvez perder quando ele tivesse essa deterioração clínica.

Aqui, então, acho que a nossa crítica aqui do episódio é que talvez seja melhor olhar, pelo menos na angiotoma, se tem alguma função de VD, e mesmo a diretriz não recomendando, entender que mesmo ele sendo um grupo A ou B, é um paciente que eu devo ficar mais de olho porque não tá legal, né? E indo pro C, Aline, também tem várias subdivisões, C1, C2, C3, né?

Então, o C é aquele paciente que é o sintomático de alto risco, que tem o score de gravidade elevado. Então, pelo menos um PESI aí de 3. E aqui a gente vai obrigatoriamente fazer a avaliação de disfunção de ventrículo direito, se der pelo ecocardiograma, e fazer a dosagem de biomarcadores.

Aqui seria como se fosse aquele intermediário, né, Aline? É isso. E, inclusive, essas subclassificações entre C1, C2 e C3 vão estar de acordo justamente com quanto esse paciente tem de disfunção de VD marcada pelo exame de imagem ou pelo exame laboratorial, tá? Então, o C1, aquele paciente que não tem biomarcador positivo e não tem imagem sugerindo disfunção de VD. O C2 seria o que tem um deles e o C3, aquele paciente que apresenta as duas alterações, tá?

É como se fosse, então, a divisão de intermediário alto e intermediário baixo da diretriz anterior, só que agora mudou para C1, C2 e C3, né? E esses pacientes não podem ter nada de alteração hemodinâmica, nem incipiente, nem imunico. Porque senão ele cai no D ou no E, né? Isso. Na parte dos biomarcadores, Aline, aqui tem os dois principais, né, que é a troponina e o BNP, que também já eram citados na diretriz anterior, apesar de a troponina ter maior destaque.

e que aqui nessa diretriz eles ficam um pouco mais em pé de igualdade, né? Mas é legal a gente enfatizar que a troponina ela performa melhor que o BNP. O BNP tem mais fator confundidor, ele é menos associado à mortalidade que troponina, então é bom a gente enfatizar que se tiver uma preferência, a tropa parece ser melhor.

E aqui a gente tem uma recomendação de um terceiro biomarcador, tá? Então, não direto aí para a relação de sobrecarga ventricular direito, mas já pensando em algum sinal de choque, que é o lactato. Então, a gente tem a recomendação para os pacientes C, D e E, de a gente fazer a dosagem de lactato. Isso já pode, né? Se o paciente tiver uma hiperlactatemia, traduzir para a gente em sinal de choque num paciente normotenso. E aqui ele seria, na verdade, a classificação D, né?

Então, é uma maneira de você jogar o paciente do C para o D aqui, né? Exato. Então, a partir daqui ali, no grupo C, o D e o E, já são os pacientes que a gente vai internar, a gente vai pensar em monitorizar e começar a anticoagulação para a enteral ainda durante a internação, né? Sendo que existe uma preferência na diretriz da enoxaparina sobre a heparina não fracionada. E ainda falando de conduta, né? Apesar de a gente ter essa subclassificação de C1, C2, C3, não varia muito todo o nosso tratamento entre elas.

que é uma crítica também à diretriz, né? Que bota um grau de complexidade na hora de estratificar o paciente sem necessariamente refletir em conduta, né? Isso.

Indo pro D, Aline. Então, D seria aquele paciente, então, que tem uma falência cardiopulmonar incipiente, né? Que aqui é um grupo novo, né? Antes a gente tinha o paciente intermediário alto e tinha um alto risco. O alto risco é o paciente já chocado, intermediário alto é como se fosse o C3, que a gente acabou de falar, né? E o D meio que ficava encaixado ali junto, só que agora a diretriz dá foco pra esse paciente que não tá hipotenso, mas já tem sinais de choque suficiente pra eu ficar preocupado e ter algumas condutas, né?

Perfeito. E aqui ela ainda subdivide, tá? Em D1, que seria aquele paciente com uma hipotensão transitória, e em D2, que seria o paciente que já tem sinal de choque, apesar de estar normotense. Então aqui a gente pensa na janela de perfusão. O paciente já tem alteração de nível de consciência, tem sinal de uma perfusão periférica, uma diurese reduzida, ou mesmo lactato alto, e até que ele coloca aqui como disfunção renal também.

Lembrando, Aline, que além desses critérios que você falou de disfunção renal e lactato, um dos critérios que ele coloca como choque normotenso é ter a PA baixa, tá? Na diretriz. É uma PAM abaixo de 60, né? É, só que como é que é normotensivo com uma PAM baixa, né? A dúvida que fica... A gente não faz sentido nenhum. A dúvida que fica é será que eles erraram ali na tabela, esqueceu de tirar isso, passou batido...

E claramente faltou ali um second look, né? Faltou, faltou. Mas pensando ali na hipotensão transitória, quem são esses pacientes? Bom, então é aquele paciente que teve uma pressão arterial sistólica aí pra baixo de 90, ou que diminuiu 40 milímetros de mercúrio com duração de menos de 15 minutos, ou que respondeu a fluido intravenoso, tá? E assim, aqui a gente tem algumas críticas também, né? Porque, será que toda hipotensão transitória, ela prediz o desfecho desfavorável? Às vezes o paciente, ele, sei lá...

Problema de manguito. Às vezes foi só uma ferição inadequada, então aquele manguito que não estava adequado para o paciente. Às vezes é o paciente que já tende a ter uma pressão mais baixa, né? Por exemplo, o paciente portador de cirrose hepática. Então, talvez essa única leitura aí que se traduz na reposição transitória, talvez não tenha tanta correlação, tá?

Mas já o outro grupo, que é o choque normotenso, esse é interessante, né? É, exatamente. Então, acho que trazer um pouco desses sinais, e aí se meu paciente teve uma hipotensão transitória, e aí tem alguma dessas coisas, ou mesmo tava taquicártico, diaforético, tem algumas outras coisas a mais, esses pacientes, sim, a gente tem que ficar preocupados. E aqui a diretriz, ela inclusive nos autoriza já, possivelmente, fazer trombólise, tá? É uma recomendação 2B.

E eles colocam que a gente tem que fazer uma avaliação criteriosa, talvez passar por um time de especialistas, mas que já existe agora, de uma forma um pouco mais clara, uma possibilidade de a gente indicar o tratamento de reperfusão nesses pacientes.

É legal isso, Aline, então, que ele gera uma conduta do grupo D, que é você pode pensar em trombolítico, que no grupo E você vai pensar em ponto final, né? Aqui no grupo D, esse grau de recomendação do trombolítico é um pouco menor, porque esse grupo é novo, né? É um grupo que ainda vai ser melhor estudado, com um frame melhor, para ver as medicações que a gente pode fazer nele. Eu digo isso porque o maior trabalho de usar trombolítico em paciente que não está hipotenso, que é o trabalho chamado peito com TH, e até a próxima.

ele colocou todo mundo que é intermediário. Tem um paciente chocado e tem um paciente que está sem sinais de choque, mas tem aquela disfunção de VD, tem atroponina, mas a princípio não tem nenhuma má perfusão. Esse trabalho até mostrou uma taxa melhor de desfecho em quem usa trombolítico, só que também mostrou maior quantidade de sangramento. Então, baseado nele, não se fazia a recomendação de usar trombolítico em pacientes normotensos.

Mas a diretriz lateral está tentando selecionar melhor esses pacientes, que eram intermediários na diretriz anterior, mas que aqui vão ser classificados como D, porque já tem sinais de má perfusão. E outra coisa que é legal desse estudo também, né, é que ele incluiu então esses pacientes que já tinham disfunção de VD e troponina positiva, e a média de tempo aí para os pacientes evoluírem com algum colapso hemodinâmico ou precisar de tratamento para a trombólise.

aconteceu entre 1,5 e 1,79 dias, com uma média para cima e para baixo de 1,5. Então, ou seja, nas primeiras 24 a 72 horas é quando a gente detecta pior resultado clínico e essa é a recomendação, inclusive, de a gente totalizar esses pacientes e ter essa monitorização mais intensiva, principalmente nesse período.

Aline, eu acho essa informação muito top, porque olha o cenário, você tá com um paciente que você fez o eco, tem sinais de sessão de VD. Pediu troponina, tá aumentado, mas ele tá super bem. E aí, que horas que ele vai ficar mal? Quando que ele pode regringolar? Saber que é nessas 24, 72 horas, principalmente quando passa esse período, te dá uma tranquilidade, a partir de agora provavelmente ele deve evoluir bem, a anticoagulação já tá fazendo efeito, talvez eu não precise mais trombolizar, tô mais tranquilo.

Talvez possa até liberar esse paciente pra casa com segurança um pouco maior, né? Exato. Top. E aí é engraçado, né, que habitualmente, nesse paciente que já tem um risco mais aumentado ou que já tem sinais de má perfusão, a gente segurava um pouco a enoxaparina, dando preferência pra heparina não fracionada, porque esse é o paciente que talvez a gente vai trombolizar, né? E a gente tinha um medo excessivo, talvez, de risco de sangramento.

Mas aqui, a diretriz da ARRA ainda orienta que a preferência permanece sendo a enoxaparina.

O que difere da diretriz anterior, que dizia que se o paciente já estava num risco mais elevado e você estava considerando que talvez ele precise de trombolítico daqui a algumas horas, é melhor você fazer uma heparina não fracionada, porque você tem mais garantia de reversão se o paciente sangrar e tudo mais, né?

E essa recomendação, né, ela veio com base em alguns estudos que já comparavam, então, a enoxaparina com a hiparina não fracionada, onde a gente sabe que tem um menor risco aí de recorrência de eventos thrombobólicos, mas trazendo para o cenário do TEP, tem alguns estudos, assim, pequenos, mostrando que tinha uma segurança, assim, mesmo depois da trombólise com a alteplase, e um outro estudo também demonstrou aí taxas de sangramento aí semelhantes nesses dois grupos de pacientes, mas no grupo enoxaparina tendo aí uma sobrevida maior no final.

Boa. Uma coisa que a diretriz não posiciona é uma dúvida da dinâmica da anticoagulação com a trombólise, né? Já que o grupo D já pode trombolizar, acho que vale a pena a gente falar aqui. Porque você tem dúvida se você vai... Se o paciente que está anticoagulando, você faz a trombólise enquanto está rolando a anticoagulação, se você pausa a anticoagulação, por exemplo, se estiver em bomba de heparina, pausa para fazer a trombólise, ou se você pausa, tromboliza e só volta a anticoagular quando o TTPA normalizar depois da trombólise.

São três possíveis cenários que ainda não existe uma recomendação qual que você deve seguir aqui, né?

E além da trombólise sistêmica, que aqui a gente vai fazer ou com tenecteplase ou com alteplase, existem outras estratégias de terapia de reperfusão. Então a gente pode fazer uma trombólise dirigida por catéter, então você vai lá e faz localmente a administração do trombolítico. A gente pode fazer trombectomia mecânica, que seria a remoção física do trombo, ou mesmo a embolectomia cirúrgica, que é o raro do raro, principalmente aqueles pacientes que têm choque refratário e falha da terapia percutânea.

Aqui, Aline, nesse grupo que não está hipotenso ainda, mas que já tem um sinal de gravidade maior, tem saído muito estudo sobre essa trombose via cateter, né? Onde você vai tentar dar uma dose um pouco menor diretamente do local. E existem vários trabalhos conflitantes. Alguns trabalhos mostrando melhor a hemodinâmica, outros mostrando que você comparar isso versus uma dose menor de trombolítico foi a mesma coisa.

Então ainda não parece ser o melhor caminho possível para esse paciente, ainda existe muita dúvida. Teve um trabalho publicado esse ano chamado Stratify, que comparou uma dose reduzida de alteplase versus fazer a alteplase lá diretamente via cateter em cima do trombo, e não teve muita diferença entre essas duas. Já a trombectomia, essa é uma coisa que tem aumentado o número de evidências e tem um trabalho grande, chamado Peerless 2, que deve vir nos próximos anos aí para tentar ver se esse grupo de pacientes se beneficia de você ir lá e tirar o trombo com a mão.

É, acho que aqui, ainda mais agora que a gente está conseguindo estratificar melhor, principalmente acho que esse paciente do grupo D, né, é onde realmente essas outras terapias possam se sobressair em relação à trombose sistêmica. Então a gente aguarda aí os novos estudos para trazer essa resposta para a gente. E para fechar a linha, a gente tem o grupo E, né, que é o paciente que já é claramente hipotenso, que aí eu já não tenho só sinais de choque, eu tenho choque com hipotensão, né.

ou mesmo paciente que evoluiu para a parada cardíaca. Aqui ele também subdivide mais uma vez, seria o E1, aquele paciente que tem um choque recorrente ou persistente, tem hipotensão com choque cardiogênico, e o E2 é aquele paciente que tem um choque refratário ou mesmo evoluiu com parada cardiorrespiratória. Aqui as mesmas coisas que a gente falou do grupo D, só que com um grau de recomendação melhor, né? A trombose, a trombose in situ e a trombectomia.

Beleza, então aqui é finalmente onde a gente tem a substituição da recombinação da enoxaparina, deparina de baixo peso molecular, para a heparina não fracionada, principalmente no paciente da categoria E2. Que é o choque refratário, né? E aqui uma terapia adicional que a gente tem que lembrar também é o uso de vasopressores ou inotrópicos.

E lembrar também que a noradrenalina, quando a gente começa a escalonar a dose, utilizar a dose mais alta, ela começa a poder ter um efeito vasoconstrutor pulmonar mais elevante. E aí é onde a gente começa a pensar ou associar outro vasopressor, que seria a vasopressina, ou a dobutamina com o inotrópico.

Tem até uma dica do volume também aqui, né, JP? É onde você pode tentar fazer um volume de 500 a 1 litro, mas muito mais que isso não deve ajudar o paciente, né? É você ir direto para a droga vasoativa, com o cuidado de não fazer na hora muito alta antes de associar as outras drogas.

Aqui eu queria fazer só uma pontuação, tá? Porque a gente vê o paciente com TEP e vê o paciente chocado. E aí, geralmente faz associação. Ah, e TEP instável, vamos fazer trombólise. Mas lembrando que, pra ter uma estabilidade, as custas do TEP, o paciente precisa ter sobrecarga ventricular direita. Então, nada impede desse paciente ter TEP e ter um choque séptico. Esse paciente ter TEP... Famoso TEPs, né? Famoso TEPs. Você tá 3 horas da manhã, você fica, cara, vamos começar um antibiótico de manjotomo, né?

Então, o ideal seria que nesse paciente a gente fizesse, por exemplo, de estratégia de um POC, às vezes ali, né, ultrassom a beira-leito, se eu não tenho os outros exames para estratificar tão bem, para eu conseguir atribuir que essa instabilidade hemodinâmica do meu paciente com TEP é, de fato, atribuída aí à falência ventricular direita.

Finalizamos a letra E aqui, então a gente conseguiu passar pela divisão e pelo tratamento de cada grupo, só que a gente ainda não encerrou, porque a diretriz, para dar um grau ainda maior de complexidade, coloca que alguns pacientes do grupo C, D e E podem ter um adicional da letra R, né, Leni?

Exato, e aí assim, o R quer dizer que o paciente tem necessidade de algum suporte ventilatório, tá? E exatamente qual é o suporte vai depender se a gente está na classificação C, D ou E, e não vale a pena a gente ficar mencionando aqui, porque isso não traz impacto na conduta. A própria classificação R vai ser o suporte ventilatório que você já está ofertando para o seu paciente.

Se as subdivisões em C1, C2, C3, D1 e D2 já não mudam muito a conduta, esse R aqui, então, é mais pra dar um tom que, ó, esse paciente, além do TEP, tá muito mal do pulmão também, né? É, é como se, além da parte cardiopulmonar, que tem a questão respiratória envolvida. Parece mais um dado de passagem de plantão, assim, pra pessoa saber como tá do ponto de vista respiratório também o paciente, né? Perfeito. É isso.

Aline, que tal a gente fazer agora um bate-bola da letra, do que é cada letra e da conduta de uma forma um pouco mais fluida? Perfeito, acho que para clarear um pouquinho para o ouvinte, né? Então, por exemplo, A é o subclínico, né? Paciente A sintomático, que achou por um rastreio, a gente não precisa fazer nenhuma conduta a mais, além de anticoagular e encaminhar esse paciente para casa. B já é o paciente sintomático, mas com scores de estratificação prognóstica menores, né?

É, esse paciente, então, é aquele paciente que a gente vai anticoagular, a gente pode fazer até a estratégia, inclusive, de dor aqui e encaminhar ele pra casa, mas lembrando que tem a ser salvas, né, que pode ser que ao não fazer a avaliação ventricular, seja pela imagem, seja pelos marcadores, a gente deixe passar alguma coisa aqui.

Boa, talvez seja melhor olhar, né? Mesma diretriz não mandando. O grupo C é o paciente que é sintomático, tem um score de risco elevado, como o PESI alto, mas ele não tem sinais de choque, né? Isso, aí esse paciente a gente vai internar, vai começar a anticoagulação, e de forma parenteral, preferência por enoxaparina, e aqui a gente vai deixar ele monitorizado, fazer essa avaliação por pelo menos 24, 72 horas, que a gente sabe que é quando ele pode vir a desenvolver alguma complicação.

O grupo D é um paciente com uma falência cardiopulmonar incipiente, que aí pode ser tanto uma hipotensão transitória, quanto paciente com choque normotensivo, que a gente vai ver pelos critérios de má perfusão.

Exato, e aí esse paciente a gente vai fazer de coagulação parenteral também, aqui a preferência também, a enoxaparina, ele vai estar internado, monitorizado, e eu posso já considerar fazer terapia de reperfusão. E para fechar, o grupo E, que é o paciente chocado e hipotenso. É, e esse paciente é o mais grave de todos, então aqui a gente vai estar fazendo de coagulação parenteral, aqui muda um pouquinho, é quando a gente talvez prefira a heparina não fracionada, e também da enoxaparina, e aqui a gente vai ter indicação de terapia de reperfusão, seja através de trombólise ou mesmo de outras terapias.

Perfeito. Acho que com isso a gente ressalva as principais mudanças da diretriz. Tem duas informações a mais da diretriz, que ela fala sobre o TEP depois do tratamento agudo, do paciente que vai para casa, e sobre um time do TEP. Falando primeiro do TEP do que vai para casa, é legal aqui a gente enfatizar que tem três datas importantes, né, Lini?

É isso, então eu vou fazer uma avaliação dentro de uma semana depois da alta, para entender se meu paciente está usando anticoagulante, está usando de forma adequada, se teve alguma complicação, já que eu não detectei, já que esse paciente foi para casa, né? Depois, em três meses, aqui eu vou tentar já começar a definir qual vai ser o meu tempo de duração de anticoagulação, procurar com mais atenção o fator de risco identificável, aqui vale a pena a história clínica detalhada, fazer um rastramento oncológico apropriado para a idade, talvez investigar trombofilias, e lembrando aqui um dado curioso, tá, Pedro?

Nos pacientes que estão em seguimento aí, depois de um diagnóstico de um TEP não provocado, tá? A gente pode identificar a neoplasia entre 4% até 10% dos pacientes dentro de um ano. É bastante, né?

É bastante. Por isso, é legal, assim, se não tem nenhuma causa, vê na anamnese se tem alguma pista, uma dor de estômago que vale uma endoscopia, um sangramento digestivo que vale a pena uma colonoscopia e por aí vai, né? É isso. Então, uma semana pra ver se tá tomando direito o remédio, se tá bem, três meses pra ver se vai tomar por mais tempo ou se já tá perto do fim o tratamento, e um ano, né?

Isso, e esse ano a ideia é fazer rastreamento ativo, principalmente de doença tromboembólica crônica, né, HPTEC, tá? E a ideia é procurar limitação funcional desse paciente e mesmo sintomas aqui, principalmente de espinéia. Porque alguns pacientes do TEP podem evoluir para uma hipertensão pulmonar, né? É isso. Fechado. E aí, para acabar, a diretriz traz o conceito do time de embolia pulmonar no hospital para ajudar a tomada de decisão se tromboliza, não tromboliza, se vai para cateter, se vai para trombectomia, né?

É um time muito misto, onde tem múltiplas especialidades. Ele coloca ali umas 12 especialidades para compor esse time, incluindo pacientes e familiar de paciente. Mas é um pouco, assim, fora da prática, né? Você montar um time específico para isso. Acho que alguns hospitais conseguem fazer isso, mas a grande maioria vai ser a gente que está atendendo o paciente e tomando essa decisão mesmo, né? Perfeito, Pedro. Fechando o episódio, então, a gente conseguiu passar, acho que, pelas principais atualizações aí da diretriz. Está na hora do salve, né? Bora lá, JP!

Começando por você, né? Seu primeiro salve. Pra quem vai? Então, não poderia ser pra ninguém diferente, né? Vou dar o primeiro salve aqui pra minha namorada, a Bruna, que tá fazendo clínica no Grajaú. Top! Um abraço, Bruna. Salve, Bruna. Também queria dar um salve aqui pro grupo que acabou de se formar comigo na residência, que é o PH, a Suzeli e a Lígia e o Negri, né? Que tá fazendo infecto. Maravilha. Grupinho top, hein? E você, Aline? Pra quem que vai seu salve?

Então, meu salve vai para um grupo aí de alunos da turma 17 da Faculdade de Medicina do Einstein, tá? O grupo 7. São meus alunos aí de Medicina Interna nas aulas práticas e eles são bem fãs do TDC. Então, salve aí para esse grupo. Salve! Salve! E você, Pedro, para finalizar nossos salvos de hoje?

O meu salve vai pra Manu Magalhães, que ela comentou lá no Spotify, no caso clínico de hipertensão secundária, disse que tá rodando na endócrina e amou o episódio que casou exatamente com o que ela tá estudando. Às vezes o TDC faz essas coincidências, né? Um abraço, Manu. Abraço. Abraço, Manu. Com isso a gente encerra o nosso episódio de atualização de TEP, baseado na diretriz lançada esse ano. Lembrar de seguir a gente no Instagram, Spotify, deixar seu comentário, pedir seu salve e tudo mais, né?

É isso, e a gente se encontra no próximo, né? Fechou, valeu, valeu, valeu, valeu, valeu, valeu, valeu, valeu.

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