TdC 324: Caso clínico de Disfagia

Olá, ouvintes! Começando mais episódios do TDC, seu podcast semanal de clínica médica. Eu sou o Rafael Coelho. Eu sou a Ana Carolina Malvacine. E eu sou o Johnny Moraes. Os dois que já participaram juntos, inclusive, né? Qual foi? Foi o caso clínico de... Vômitos, né? Diarreia e vômitos. Diarreia e vômitos. Isso. Boa, encontrei aqui 295 vômitos recorrentes e diarreia. E agora vocês voltam para outro caso clínico. Bora lá!

Agora fica a dúvida aqui, Ana, que a gente estava conversando. Salpicão e fricassê é a mesma coisa? Não, os acompanhamentos do frango são bem diferentes. Mas, como eu disse, dialogam esses pratos. Não é tudo salpicão, então. Tá bom.

Pessoal, esse é um episódio de caso clínico. Se você está aqui pela primeira vez, a gente divide em trechos que a gente chama de alíquotas. Após cada trecho, dá um pause aí no seu áudio, pensa um pouquinho o que você faria e depois retoma. O importante é entender o caminho e não necessariamente acertar o diagnóstico final, tá? O que a Ana e o Johnny sabem é que é um caso clínico de disfagia e hoje eu que vim aqui apresentar.

Lembrando que algumas informações foram modificadas para preservar a identidade do paciente. Bora lá, pessoal? Bora!

É um homem de 80 anos que chega no pronto-socorro por um quadro de disfagia, regurgitação e perda ponderal de pelo menos 10 quilos, que se iniciou há dois meses para sólidos e que piorou na última semana. Agora ele conta que tem dificuldade em engolir líquidos e sólidos.

O relato é que o paciente engasga. A família conta que ele teve um AVC há quatro meses atrás, isquêmico, e foi atendido no mesmo hospital. E aí vocês conseguiram abrir o prontuário e viram que foi um quadro que começou com um déficit de motor, uma hemiparesia à esquerda, com desvio de rima para a direita, desartria leve.

E a terceira de crânio mostrou um trombo proximal em artéria cerebral média direita, no ramo M2. Foi feito trombectomia, inclusive, e esse paciente tinha uma fibrilação atrial. E aí, naquele momento, ele começou a anticoagulação com dabigatrana e também começou a amildarona naquele momento.

Ele era independente para atividades instrumentais do dia a dia, tal AVC, e a partir desse evento ele começou a ter medo de cair, andar devagar, com dificuldade. Ele já tinha uma queixa subjetiva de memória, mas sem alteração nos testes cognitivos, e ele começou a perder funcionalidade a partir daí. Então, de antecedentes patológicos...

Além do AVC isquêmico e dessa fibrilação atrial, ele tinha glaucoma, com uma perda visual à esquerda, dislipidemia, marca passo há 10 anos, marca passo cardíaco, que parece que foi a indicação, foi doença do nó sinusal, e ele tem um diagnóstico de um linfoma indolente.

que acompanha o hematologista a cada seis meses. E, nesse momento, fica-se na dúvida de qual tipo de linfoma é, mas depois, ao longo da internação, ficou esclarecido que é um linfoma não Hodgkin de células B do manto, que foi diagnosticado três anos antes em monitorização e que nunca precisou de tratamento específico.

Além disso, ele tinha uma gamoplatia monoclonal de significado indeterminado e uma osteoporose com fratura vertebral após uma queda. Paciente bem sarcopênico, com uma prensão palmar bem baixa. E ele usa dabigatrana, amildarona, rosovastatina, coliacalciferol, metoprolol e um colírio pra glaucoma, com bimaprostona.

brimonidina e timolol. No exame físico, o paciente tinha sinais vitais normais. Ele estava na ectoscopia bem emagrecido e não foi encontrado outra alteração no exame geral e sim no exame neurológico. Então, no exame geral, ele estava aniquitérico, não tinha ecterícia, não parecia estar hipocorado, não tinha alteração no exame abdominal.

No exome neurológico, ele estava com uma força globalmente reduzida, um grau 4, com hipotrofia muscular difusa, mais proeminente ali nas pernas, principalmente coxa, quadríceps femoral, sem fasciculação e sem mioclonia. Não tinha tremor de repouso, tinha hiperreflexia à esquerda e o babins que estava bilateral.

positivo bilateral. Ele não conseguia ficar de pé, mesmo com a ajuda de algumas pessoas, ele não conseguia fazer a extensão da perna por fraqueza do quadríceps. E não foi possível avaliar o equilíbrio estático e marcha. Ele apresenta uma desestesia nos pés, mas diz que a sensibilidade está preservada. Bom, gente, esse exame físico eu acho que traz algumas coisas a mais da disfagia, né? Vocês têm alguma dúvida sobre o caso?

Sim, só pra entender, Rafa, então esse paciente ele saiu da internação pós-AVC com uma síndrome de cerebral média direita, né? Então ele tava hemiparético à esquerda. Isso. E ao longo do tempo ele foi evoluindo com essa fraqueza difusa. Sim, a gente descobre que ele já vinha com essa fraqueza há um tempo.

e que não era muito claro esse diagnóstico de fraqueza. Parecia mais uma fragilização, um paciente que estava perdendo funcionalidade ali porque era comórbido e de alguns meses para cá, o que não ficou muito claro, mas de alguns meses para cá ele começou a cada vez mais não conseguindo ficar de pé, não conseguindo fazer as suas atividades.

Do dia a dia até que evoluiu com uma disfagia, em que ele não estava conseguindo comer quase nada, perdendo peso, o relato é de 10 quilos nos últimos dois meses, por isso ele veio para o pronto-socorro. Tá, e não havia nenhum marcador claro na história que tenha desencadeado isso. Por exemplo, você mencionou uma fratura vertebral, mas não tinha uma dor intensa por conta disso, que estava gerando uma imobilidade.

Não, não tinha. Beleza. Casinho muito interessante. Acho que dá pra gente começar, então, descrevendo algumas... Detalhando algumas coisas, né? Então, se a gente for utilizar como sintoma âncora, né? Na nossa investigação, a disfagia... Ou sintoma guia também, né? Isso. Dentre dois três.

nosso entomaguia, acho que vale a pena a gente tentar organizar o nosso algoritmo de investigação pra começar a estabelecer algumas hipóteses, né, Ana? Acho que a forma mais clássica da gente fazer isso é dividir a disfagia em dois grandes grupos. A disfagia orofaringeia e a disfagia esofágica. Beleza.

Isso é aquilo que o pessoal às vezes chama de outro nome, né, Johnny? Transferência, condução... Isso, e tinha um monte de nomes, né? Mas a gente vê que talvez a gente já tenha aprendido isso na faculdade com esses termos diferentes, né? É, tipo, tem gente que chama a orofaringe de transferência, transmissão, motora. Tem gente que chama a esofágica de condução. Condução. Então, melhor usar os termos orofaringe e esofágica, né?

Isso, a literatura mais recente tem sedimentado mais esses termos. Então, orofaringe, que era antes a de transmissão, basicamente, e a esofágica, que era a de condução. E aí, na orofaringe, a gente vai ainda dividir em outros dois grupos. Mas antes de dividir, a gente pode já...

meio que guiar o nosso caso, né, que a gente está avaliando, para esse grupo da orofaringe, se a gente tem alguns achados mais típicos, né? Por exemplo, quando o paciente, eu acho que um dos mais clássicos, né, o paciente, ele mesmo direciona o sintoma, né, para o pescoço, para uma região mais alta, né? Também o começo do sintoma já acontece assim que ele começa a deglutição, então, normalmente, classicamente, ali no primeiro, segundo, depois de engolir, né?

Sintomas associados, então, tosse, aspiração, regurgitação nasal, hipersalivação. Isso pode dizer para a gente que o paciente não está conseguindo fazer essa transmissão da boca para o esôfago. Também a gente pode ter alguns outros achados neurológicos que também nos levam para esse lado. Então, por exemplo, voz anasalada.

rouquidão, que podem estar associados a esse quadro de distragia orofaríndica. Nesse grupo de doenças, a gente sabe que uma das causas mais comuns seriam justamente as causas neurológicas. E aí o nosso paciente ali está se aproximando.

Mas existem outras causas, além da neurológica. Então, a gente tem as causas estruturais também. Então, faringite, inflamação, causas diatrogênicas. Então, paciente que se expõe à radiação, cirurgia de cabeça e pescoço. Enfim, causas benignas ou causas malignas também. Então, tumores ou constrições, estenose. Ou até o clássico divertículo de Zen. Mas as neuromusculares ali, principalmente AVC, é o que mais se destaca.

Boa, eu acho que é válido dizer aí, pelo que você trouxe, Johnny, que a disfagia orofaringe, ela acaba sendo mais rica em sintomas do que a esofágica, né? Perfeito. Porque você mencionou vários sintomas associados, enquanto que na disfagia esofágica a gente tem todos esses negas. Então o cara não vai engasgar, a disfagia não começa logo no início, não tem sintomas orais associados. É uma disfagia que o paciente pode referir que é mais baixa na topografia ali do esôfago, mas isso é até menos confiável.

na disfagia esofágica do que na disfagia orofaringe. Então, acho que fica essa mensagem, né? A disfagia orofaringe é mais rica em outros sintomas associados. Perfeito. Tem aquela do paciente com disfagia esofágica que fala que está entalado, enquanto o orofaringe fala que engasga, né? Isso.

Nesse caso aqui, qual vocês acham que é, pessoal? É um paciente que ele teve uma disfagia com dificuldade de engolir sólidos, que piorou para líquidos, o relato é de que engasga, ele apontava para cima aqui, para a região do pescoço, quando a gente perguntava. Eu acho que com tudo isso que você me fala, e também com esse passado, né, que é muito rico, né, que teve um acidente cerebral isquêmico, eu acho que não dá para a gente não pensar numa causa orofaringe, né, Ano?

Com certeza. Parece muito uma disfagiórofaringe e até o início da história parece muito que ela tem a principal causa, a mais comum, que é uma causa neurológica central, né? Então, é muito frequente a gente ver pacientes que no pós-AVC desenvolvem disfagia, precisam de reabilitação e tudo mais. Agora, o exame físico, ele começa a dar um pouco de dúvida pra gente, porque a gente não vê um paciente com uma fraqueza de mediada como era esperado, mas sim uma fraqueza difusa.

que faz a gente começar a pensar que pode ter alguma outra coisa mais sistêmica associada. Será que a gente tem uma disfagia por conta de uma miopatia e não por conta de uma lesão neurológica? Perfeito. Até porque a gente fala muito, quando a gente fala da oreofaringe, né, de causas estruturais, né? Mas dentro das causas motoras, né, a gente tem causas neurogênicas e aí a causa do acidente cerebral vascular é uma...

a principal causa, né? Mas tem as causas miogênicas, né? Então tem, por exemplo, miastenia grave, polimiosite, doenças do tecido conjuntivo, que podem aparecer aqui como causas mais raras mesmo de desfazer a orofaringe, mas que a gente não pode deixar de pensar e, principalmente, a gente não pode ancorar o nosso diagnóstico só porque o paciente teve um AVC.

Às vezes a gente vai perder ali a chance de diagnosticar e tratar um paciente que pode, já é muito comórbido e a gente pode melhorar um pouco a vida dele nesse sentido. Beleza, gente. Então tem esse fator confundidor aí, um AVC no meio do caminho, né? O que vocês fariam para esse paciente aqui? Como é que vocês abordariam? Bom, para disfagir a orofaringe...

O exame inicial vai tentar elucidar e trazer com mais detalhes a avaliação da primeira fase da deglutição. Então, o melhor exame seria o deglutograma, o videodeglutograma, o videofluoroscopia. Então, a gente vê isso com vários nomes nos vários serviços aí do Brasil.

Mas o que eu quero ver com esse exame é justamente analisar todas as fases da deglutição inicial. E esse exame, ele não só vai avaliar com detalhe as fases, mas ele vai também avaliar qual que é a influência da consistência do líquido. Então, ele vai testar o fono, né? Vai testar com líquido fino, com líquido grosso, semissólido, sólido. Então, ele vai tentar também tirar esse confundidor. Será que é só um problema da deglutição ou é da consistência? Será que eu já posso...

pensar como eu vou ajudar ou como eu vou tratar esse paciente na sua deglutição, esse exame já nos dá bastante informação. Às vezes a gente não está muito acostumado de ver esse exame, mas ele nos traz muita informação valiosa mesmo. E aí o fono é seu maior aliado. É um exame que ele é rápido de fazer, usa raio-x.

usa um contraste nos alimentos baritado, que ele vai pintando, entre aspas, o trajeto do alimento, desde a boca até a região do esôfago, e aí é possível identificar se tem alguma estenose, se tem alguma região que está dilatada, se tem alguma alteração estrutural, se tem alteração de motilidade, nas fases e em alturas diferentes desse trajeto. Perfeito.

É, nesse caso aqui, então, acho que como parece muito que a gente está diante de uma disfagia orofaringe, faria super sentido a gente pedir esse exame e uma avaliação fonoaudiológica, mas só pra gente não perder a oportunidade, se a gente estivesse diante de uma disfagia esofágica, também existe um fluxograma de investigação, né? E aí, nesse caso, a gente tem dois principais grupos de causas. Seriam causas motoras ou causas mecânicas, né, de obstrução.

Então, é basicamente essa primeira dúvida que a gente quer responder no nosso fluxograma diagnóstico. E, portanto, na imensa maioria das vezes, o nosso primeiro exame é uma endoscopia digestiva alta, em geral com biópsia, esofágica, né? Pra afastar alguma causa mecânica da disfagia, né? Então, com esse exame a gente pode encontrar membranas esofágicas, anéis esofágicos, massas mesmo, neoplásicas, né? Esofagite eosinofílica, ou erosiva, ou infecciosa, hérnias e atais volumosas que poderiam justificar...

esse sintoma. Por outro lado, existem algumas situações que a gente vai precisar usar também o esofogograma baritado. Esse exame pode ser o primeiro exame em algumas raras situações, quando eu tenho alguma suspeita muito alta, muito grande, de que eu tenha alguma estrutura proximal causando essa disfagia, né? Então, por exemplo, se eu tenho um paciente que me conta de uma ingestão de soda cáustica ou de uma radiação envolvendo ali pescoço, peito, cabeça...

ou se tem sintomas que sugiram muito de vertículo de ZEN, que aí a gente pode fazer o esofogograma baritado como primeiro exame. Se a gente já diagnostica aí, a gente pode interromper a nossa investigação. Mas como eu falei, na maioria dos casos a gente começa com a endoscopia, e aí se ela não for esclarecedora, a gente passa para o nosso próximo exame, que é uma manometria esofágica.

que vai ter o objetivo de avaliar a motilidade do esôfago, né? Afinal de contas, falei pra vocês que a gente tinha causas motoras e causas mecânicas, né? Se a gente afasta as causas mecânicas, a gente vai querer estudar a motricidade do esôfago. E aí, quando a gente identifica uma alteração, a gente vai estar diante das possibilidades, principalmente de acalásia, espasmos esofágicos, esôfago hipercontrátil, entre outros.

Quando nossos exames são inconclusivos, é um pouquinho mais difícil. A gente tem que parar para pensar um pouco mais, considerar a DRGE como causa de tudo ou até ponderar uma disfagia funcional, né? Isso. E vale a pena a gente destacar, Ana, que a gente faz isso de maneira didática. A gente divide para a gente estruturar. Mas a gente sabe que a disfagia, às vezes, tem um componente misto.

Então, às vezes tem um componente mais mecânico ou às vezes um componente mais motor. Então, assim, a gente às vezes vai ter um pouco mais de dificuldade de caracterizar, né? O paciente nem sempre lê o livro, né? Principalmente no idoso, que às vezes é multifatorial, né? Isso. Então, vocês usaram aqui uma abordagem anatômica, né? Em um algoritmo que se divide entre orofaringe e esofágica. Tanto é que tem gente que chama esofágica de baixa, orofaringe de alta. Ainda tem esse termo, né?

Indo pro lado da esofaz, que endoscopia, primeiro exame, na maior parte das vezes. Indo pro lado da orofaringe, o vídeo do eglutograma.

Indo para a segunda alíquota, esse paciente tinha uma endoscopia bem recente, com uma esofagite distal erosiva e uma hernia tal de deslizamento. Após essa avaliação do pronto-socorro e com essa informação nova da endoscopia, o paciente foi internado para suporte nutricional e para investigar, lembrando que estava bastante emagrecido e com bastante perda de funcionalidade, e foi feito o vídeo deglutograma. O vídeo deglutograma...

Traz o diagnóstico de uma disfagia orofaringe moderada grave, com formação e propulsão do bolo alimentar inadequadas e ineficientes, mobilidade e força da língua reduzidas, e também estase moderada do alimento introral após a deglutição para consistência líquida, e estase grave para pudim e néctar.

Esse paciente tem dificuldades para realizar manobras de deglutição de saliva para o clareamento da estase, tem um contato da base da língua e faringe ineficaz e tem uma estase grave também de alimento na parede posterior da faringe e nos recessos faríngios, valéculas e seios piriformes, em todas as consistências testadas.

Revisitando a história, com paciente agora internado, há um relato de que essa fraqueza de membros inferiores, com dificuldade de caminhar e lentidão dos movimentos, está aparecendo lentamente há pelo menos dois anos antes do AVC isquêmico e que eventualmente ele sente dor nas pernas que melhora ao repouso.

Bom, gente, eu trouxe o vídeo de glúto antes dos exames mais fáceis, né? Que saíram antes do vídeo de glúto. Quais que vocês gostariam de ver nesse paciente e por quê, assim? Qual é a síndrome agora que vocês estão correndo atrás? Tá. Cara, eu acho que esses resultados, tanto do vídeo de glutograma quanto da endoscopia, ajudam a gente bastante.

Primeiro porque o vídeo do aglutograma corrobora o nosso diagnóstico clínico de disfagia orofaringe, né? E não só isso, mas ele ajuda a gente a perceber que o problema, a disfagia, decorre de uma fraqueza global da musculatura da deglutição. Perfeito. E isso, juntando com a fraqueza difusa que o paciente tem, faz a gente mudar o nosso fluxograma aqui, o nosso sintoma guia para a fraqueza. A gente está diante de um paciente com fraqueza difusa.

E a endoscopia ajuda a afastar a hipótese, ainda que remota, de disfagia esofágica, né? Uma coisa legal é que eu até mencionei a hernia tal como possível causa de disfagia, mas isso acontece quando ela é muito volumosa e chega a comprometer mesmo a função do esôfago, principalmente por compressão, que não é o caso aqui, era uma hernia não volumosa, então não é culpa dela a disfagia do nosso paciente. A gente vai ter que abordar ele agora pensando na fraqueza.

E aí acho que vale a pena a gente lembrar, né? A gente tem episódio já de fraqueza. E esse episódio sugere que a gente divida a fraqueza em fraqueza de neurônio motor superior ou neurônio motor inferior, né? E aí o exame neurológico é que ajuda muito a gente. O nosso paciente aqui não tem uma síndrome pura, né? Ele tem alguns sintomas de neurônio motor inferior, então atrofia principalmente. E de neurônio motor superior a gente tem um Babinski bilateral, a gente tem uma hiperreflexia à esquerda, né? E aí

Confesso que eu fico com vontade de entender esses sintomas de neurônio motor superior como consequências do AVC prévio do paciente, principalmente essa hiperreflexia à esquerda que é compatível com o nosso AVC de cerebral média direita, né? O Babinski não seria tão bem explicado por isso, já que ele é bilateral. E aí, pensando que a gente tem duas síndromes juntas de neurônio motor superior e inferior, um diagnóstico que sempre surge na mente, que eu acho que ficaria na manga, é a esclerose lateral amiotrófica.

Sim. Mas eu acho que vale a gente pensar em causas mais comuns de síndrome do neurônio motor inferior primeiro, já que o paciente tem esse AVC que explicaria um pouco da síndrome do neurônio motor superior. O que você acha, Dione? Perfeito. Eu acho que a gente não tem como não pensar em ela, né? Mas acho que tem outras causas que a gente precisa destrinchar um pouquinho melhor. Boa.

E aí, pensando então nessa síndrome do neurônio motor inferior, a gente tem que tentar topografar de onde está vindo essa fraqueza. Será que isso é raiz, é nervo, é placa motor ou é músculo, né? A ausência de alteração de sensibilidade faz a gente pensar mais que a gente seja diante de uma doença da placa motora ou de uma miopatia de fato. A história aqui não lembra muito placa motora, né? Já que a gente não tem aquela coisa da fatigabilidade, que é bem clássica. Eu fico mais para o lado de uma miopatia mesmo.

E lembrando que no exame neurológico ali, ele falou que tinha um pouco de desestesia dos pés, Ana. Apesar de sensibilidade preservada. Muda a sua opinião? Cara, confesso que neurologia não é assim meu forte máximo. Mas uma desestesia bilateral, eu talvez pensaria em uma mononeurite múltipla, será? Perfeito. É, acho que eu tô indo pra esse lado também.

É, e aí, cara, eu acho que nesse momento a gente tá pensando em miopatia, mas tem uma alteração de sensibilidade esquisita. Eu acho que um exame neurológico muito florido com confundidores. Eu gostaria de uma eletroneuro pra ajudar a gente a diferenciar melhor esses padrões aí. Beleza. Exame laboratorial algum?

Acho que a gente pode começar do mais simples mesmo, então pensando em causas metabólicas também, né? De miopatia, né? De miopatia, né? Então vamos pedir hemograma, função renal, função hepática, né? Mas eu quero pedir TCH, T4 livre, né? Função tireoidiana, eu vou querer uma CPK, acho que não dá pra gente não pedir uma CPK.

Acho que vitamina B12 acaba entrando aí na investigação da fraqueza. Acho que a gente cobriu bem as causas endócrinas. Acho que vale lembrar de outras causas de miopatia, né? Como as causas reumatológicas. Então, talvez um VHS, um PCR entre bem aí. Antes de pensar em pedir alto anticorpos, eu acho que eu queria saber se o paciente tem mais algum sintoma sistêmico.

que aponte talvez para alguma miopatia inflamatória ou uma colagenose que poderia dar fraqueza. Principalmente sintoma respiratório, pensando em terciopatia e sintoma cutâneo ou articular. Pensando em dermatomiosite, antissintetase. Exatamente, é isso que eu estou pensando.

E uma coisa que não entra em exame laboratorial, mas que eu queria muito saber nesse momento também, é sobre exposição à medicação, que é outra causa fundamental de miopatia, né? É, o paciente usa rosovastatina, então eu já quero suspender essa rosovindependente de qualquer coisa. A gente pode estar diante de uma miopatia por estatina, mas quero saber também se ele teve uso recente de corticoide, que são as duas medicações que mais frequentemente causam essa miopatia medicamentosa.

Beleza. Ele não tem uso recente de corticoide e ele não tem outros achados pulmonares, articulares, nada que aponte para esses diagnósticos que vocês comentaram. No exame laboratorial, função renal normal, eletrólitos, potássio, magnésio, sódio, fósforo, cálcio, tudo normal. CPK normal.

sorologias para sífilis, HIV, hepatites, HTLV, que foi solicitado também, normais, vitamina B12 e ácido fólico normais, um fã não reagente e ele tem um TSH suprimido.

TSH menor do que 0,05, com T4 livre aumentado, tá, de 7. E diante dessa investigação pediram TRAB, anticorpo TRAB negativo, veio uma antitiroglobulina positiva, tá, que era negativo há um ano atrás, que tinha sido solicitado por algum outro motivo.

E no ultrassom tireoide, ele tem sinais de tireoideopatia parenquimatosa, com alguns nódulos pequenos, de rádio 4, mas com uma tireoide de tamanho normal. Outras alterações que apareceram foram uma fosfatase alcalina, gama-GT, TGO e TGP, um pouco tocadas. TGO 150, TGP 116, que é a LTS-T, gama-GT 108 e fosfatase alcalina 98.

Tem eletroneuro? Tem eletroneuro-homiografia. A eletroneuro-homiografia traz, foi feita, pensando nessa sua hipótese, Ana, da hipótese de vocês, de ela, foi feita até do segmento bulbar. Então foi feito membro superior, inferior e segmento bulbar.

e mostrou sinais de comprometimento crônico e assimétrico de fibras nervosas, sensitivas e motores, em membros superiores e inferiores, com padrão comprimento dependente, compatível com o diagnóstico eletroneuromiográfico, foi polineuropatia periférica sensitiva motora, primariamente accional.

distal, de grau moderado, sem sinais de desnervação em atividade. Bom, gente, alguém quer dar uma... fazer uma representação do problema aqui, um resumo do caso, um caso complexo, né? É, é um caso complexo, né? A gente já funilou bastante até aqui. Então, nesse momento, a gente está diante de um idoso de 80 anos, que tem como principal antecedente um AVC por fibrilação atrial há 4 meses.

que a gente descobriu aí que já tinha mais ou menos um ano de história de uma fraqueza difusa, repercutindo com uma disfagia e uma redução importante da funcionalidade. E na nossa investigação, essa fraqueza parece estar associada a uma polineuropatia periférica, de padrão axonal.

Na investigação laboratorial, o que chama mais atenção é um TSH suprimido com T4 livre aumentado, né? Então, um padrão de hipertireoidismo. Acho que a gente pode começar a juntar essas informações, né? A fraqueza por uma polineuropatia com o hipertireoidismo laboratorial. Esses exames ajudam bastante a gente. Primeiro...

afastar uma das nossas hipóteses anteriores, né, que era miopatia. A gente entende que a fraqueza está associada à polineuropatia mesmo e talvez a gente já tenha até solicitado um pouco da investigação etiológica da polineuropatia, né, Johnny? Isso. Então, a gente já tinha pedido vitamina B12, a gente já tinha pedido função tireoideana, que faz parte da avaliação inicial da polineuropatia.

É, polineuropatia de padrão accional faz a gente pensar principalmente em causas sistêmicas, né? Causas metabólicas, causas tóxicas, causas reumatológicas. Então, sempre vale lembrar de etilismo, de hipovitaminose B12, de hipo ou hipertireoidismo.

causando esse quadro. Diabetes é uma causa fundamental também. E tem algumas causas mais raras que chamam atenção aqui nesse caso, como as gamopatias monoclonais, né? Podem causar esse quadro e esse nosso paciente, ele tinha um antecedente de gamopatia monoclonal de significado indeterminado. Será que esse quadro evoluiu e agora a gente tem uma gamopatia de significado clínico?

Exato. Acho que vale a pena a gente voltar um pouco atrás no diagnóstico e talvez repetir os exames pensando em uma evolução dessa gamopatia monoclonal de significado indeterminado que pode ter se tornado de significado neurológico, ou de significado clínico. E aí vale a pena a gente repetir a eletroforese de proteínas céricas urinárias, a imunofixação cérica urinária, cadeias leves livres e dosagem de imunoglobulinas.

Ampliando um pouquinho ali, né, o que a gente está pensando em causas axonais, a gente também poderia pedir crioglobulinas e anca, pensando em causas com vasculite, mas aqui a gente já tem esse passado de gamopatia monoclonal, então vamos ficar ali nessa hipótese.

É, se eu fosse hierarquizar aqui, acho que as causas mais comuns do nosso paciente não tem, a gente já investigou, né? Mas a gente pode ter um quadro todo decorrente de um hipertireoidismo. Acho que isso, a gente já tem até um diagnóstico laboratorial, né? Mas eu não deixaria de investigar a gamopatia monoclonal como uma hipótese aí, pau a pau, com o hipertireoidismo. Vasculite, acho que é um pouquinho mais raro, vale a pena a gente pedir aí o ANCA e as crioglobulinas, mas acho que ficaram em segundo plano pra mim. Perfeito.

Maravilha, pessoal. Top. Mandaram muito bem. Esse paciente, a gente ficou na dúvida se o hipertireoidismo estava relacionado e a gente começou a tratar o hipertireoidismo ao mesmo tempo em que foram solicitados esses exames que vocês pediram.

Porque são exames que às vezes demoram um pouco a sair. O hipertireoidismo, no final das contas, foi atribuído ao uso da amildarona do tipo 2. Ele não ficou claro se era uma tira toxicose de Hashimoto associada ao uso da amildarona, porque a toxicidade da amildarona está relacionada também a doenças tireoidianas prévias, né? E ele não foi melhorando desse quadro neurológico à medida que foi controlado o hipertireoidismo. É nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit

Lembrando que ele estava mais apático, né? E em 12, 80 anos, às vezes o hipertireoidismo faz um quadro mais apático, né? Mas realmente ele não tinha um quadro clínico exuberante de hipertireoidismo. Hemoglobina glicada normal, não tinha etilismo, história de etilismo, a gente revisitou isso. Anca não reagente. E na eletroforese de proteínas céricas, dois componentes, ou seja, dois picos monoclonais. Na região das gamma globulinas, ou seja, os anticorpos.

Um de 0,44 gramas por decilitro e o outro de 0,21 gramas por decilitro. Na imunofixação cérica, que é a que identifica qual componente monoclonal é, tanto na cérica quanto na urinária, um componente IgM, IgM kappa, e o outro era IgM lambda. A dosagem...

das imunoglobulinas mostrou um aumento de IgM com IgG normal e IgA normal. Foi pedido também anti-SSA e anti-SSB, né, que errou e lá vieram negativos. Não foi solicitado crioglobulina naquele momento. E o paciente, ele evoluiu com uma pneumonia. E na tomografia de tórax mostrou que tinha ali um aumento de linfonodes mediastinais, alguns mais proeminentes, né.

Não tinha nenhum linfonodo também na região de esôfago, que pudesse estar, de alguma forma, junto do mecanismo de disfagia. Foi feito até um PET-CT para esse paciente, que tinha um hipermetabolismo e um linfonodo na região paratetraqueal superior direita. Tudo isso compatível com...

uma atividade linfoproliferativa, né? Ele já tinha esse diagnóstico do linfoma indolente de células do manto e depois desses exames mostrou que tinha mesmo uma gamopatia monoclonal que indicava que estava relacionada a esse quadro neurológico.

Boa, acho que corrobora aí então a nossa hipótese de gamopatia monoclonal de significado neurológico, né? Acho que para complementar a nossa investigação faltaria a gente fazer uma avaliação medular do paciente. Boa. Além dessa investigação, Ana, foi solicitado também um anticorpo anti-MAG.

O antimarag é um anticorpo relacionado à manutenção da baía de mielina do sistema nervoso central e que alguns pacientes com doença linfoproliferativa que produzem IgM, essa proteína monoclonal se comporta como um autoanticorpo atacando a baía de mielina. Apesar...

dele na eletroneuromiografia não ter um quadro desmielinizante, né? Mas esse anticorpo já havia sido solicitado e veio positivo. Além disso, foi solicitado um líquor que ele veio nos primeiros exames, pressão de abertura.

Células, proteínas, glicose, lactato, bactérias, pesquisa de células neoplásticas, veio tudo negativo. Mas, na análise por imunofenotipagem do líquor, foi encontrada presença de células tumorais. Então, foi caracterizado infiltração neoplásica hematológica com 19,5% de células anômalas B. No mielograma e também na biópsia de medula óssea,

O diagnóstico foi um aspecto sistológico sugestivo de infiltração nodular intersticial da medula óssea por linfoma não-ródgin de pequenas células. Na imunofenotipagem de medula óssea, o paciente tinha presença de duas populações que indicavam uma doença linforoproliferativa biclonal de células B maduras. Ou seja, esse paciente tinha essas duas neoplasias linfóides nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit nit

que no perfil, o que mais sobressaía de fato era um perfil que expressava marcadores indicando que a maior parte era de linfoma de célula do manto mesmo, como eles já tinham esse diagnóstico, que estavam produzindo gama globulinas e causando um quadro de gamopatia monoclonal.

levando a um quadro de polioneuropatia, com esse a mais do antimag positivo, apesar da eletroneuromiografia ser accional. Esse paciente foi fazer quimioterapia, rituximab, QT intratecal. Infelizmente, ele evoluiu com complicações durante a internação, infecções e acabou falecendo.

Então, foi um paciente que entra com o quadro de disfagia e fraqueza, que o diagnóstico mais fácil que podia se ancorar era o AVC. Não era o AVC, né? Lembrando que o exame neurológico fez uma diferenciação importante dos dois lados. A partir dessa hipótese de ser uma fraqueza global e não só a disfagia, foram solicitados exames. Teve um hipertireoidismo no meio do caminho que tentou levar para uma outra direção que não era a direção do diagnóstico.

E foi fechado o diagnóstico com essa explicação de dois componentes. Uma polineuropatia antimag positiva, que está relacionada a uma gamopatia monoclonal. É um tipo de gamopatia monoclonal. E aí, no final, ficaram duas explicações. Uma polineuropatia para uma gamopatia monoclonal, de significado clínico, neurológico.

e também uma hipótese de neurolinfomatose, que é a infiltração direta do sistema nervoso central por células do linfoma. Essa hipótese de infiltração, de neurolinfomatose infiltrando o sistema nervoso periférico, a gente não consegue confirmar porque a gente não fez a biópsia de nervo. Então, o quadro de fraqueza desse paciente fica melhor explicado pela polineuropatia causada pela gamopatia, mas é possível que tenha também uma neurolinfomatose.

E, explicando melhor a imunofenia de paz e medula óssea, havia duas populações, ou seja, dois linfomas juntos ao mesmo tempo ali. Só que um tinha mais de 10% de células, ele tinha uma cara mais de linfoma de células do manto, e o outro tinha uma expressão diferente de antígenos e uma quantidade menor. Ele não fecha exatamente macroglobulinemia de Valdestrom, mas essa doença que ele teve foi ali no espectro dessa síndrome.

Muito bom, Cassio. Caramba! Vocês chegaram lá, pô. Nossa, a gente foi indo, né? E cada vez que a gente chegava mais, parece que avançava um pouco, a gente pegava uma coisa que não fazia muito sentido, mas acho que vale a pena a gente destacar, né? Como a gente não pode ancorar lá do começo, né? Um diagnóstico e só falar isso aqui é do AVC, né? Porque poderia acontecer, né? Então...

Então, o exame físico deixava, né, o exame neurológico deixava isso já, já incomodava a gente, né? E o deglutograma já mostrava que era um quadro muito difuso, né? Pra gente dizer só que era do AVC. É, acho que teve duas situações aí que a gente poderia ter botado tudo na conta do AVC e ia ser muito deletério pro paciente, que seria simplesmente a disfagia de causa neurológica. E depois, quando a gente identificou que era uma fraqueza difusa, falar que era só neurônio motor inferior porque ele fragilizou o pós-AVC e ficou mais fraco, né?

Exatamente isso, Ana. E, Johnny, o que também mostrou que não era só AVC, é que quatro meses depois da AVC, foi piorando o quadro neurológico, né? Então, o curso da doença não estava típico de um AVC, que normalmente tem um pico do déficit neurológico no evento e depois vai melhorando em até ali seis meses, né? Mas vocês mandaram muito bem. Foi um caso bem desafiador. E na próxima vez, eu acho que eu venho com o título Desfagir e Fraqueza, né? Pra vocês estudarem.

Pra vocês tutarem o caminho. Eu vim só com disfagia aqui. Dificultou, hein? Dei uma rasteirinha em vocês. Total. É, quis contar com nossos conhecimentos prévios. Mas deu certo. Boa. Vamos pro Salves? Bora lá.

Quer começar, Johnny? Bora lá. Bom, eu queria mandar um salve pro meu amigo Tiago, né? Que me ajudou, me acompanhou esse ano aí no grupo de estudos. A gente conseguiu, passou na residência, né? Parabéns, o Johnny que vai fazer reumato na Unifesp. Isso mesmo.

E também vou mandar um salve aqui pro pessoal Lá da UP Garanhuz Caliandra, Líbia, Geisiane Matheus e Vitor Soares Gente, um abração pra vocês A gente conheceu essa galera lá no Congresso de Clínica Médica Boa Um abraço Abraço, pessoal

Gente, eu vou mandar um salve pra galera da Combi do Sul. Isabela Borela, Bruna Lavanini, Jean Oliveira e Thailine. Salve pra vocês, galera. Boa, também. Um abraço. Também estavam ali assíduas no estande do TDC, no Congresso Brasileiro de Clínica Média. Top demais.

O meu salve vai para Maria Paula Barbosa, que mandou uma mensagem ali pelo Spotify. Para quem estiver ouvindo, dá para mandar um comentário no Spotify. Inclusive, mande sobre esse episódio o que você achou. A Maria Paula Barbosa comentou na TDC em bolos de síndrome de realimentação.

E esse episódio de 2021, tá, gente? Gostei bastante do episódio, sou residente de nutrição clínica, tive minha primeira síndrome de realimentação essa semana. Uma coisa que vem melhorando, mas eu ainda sinto falta, é justamente a interação entre as equipes de nutrição e equipe médica. Acredito que faça bastante diferença, principalmente nesses casos. Com certeza faz toda a diferença. Um abraço aí, Maria Paula. Um abraço. Um abraço, Maria Paula.

Obrigado, Johnny. Obrigado, Ana. A gente teve um caso desafiador aí. Vocês mandaram super bem, chegaram no diagnóstico. Você que está ouvindo a gente, faz seu comentário aqui no Spotify. Bota a estrelinha aí de avaliação do nosso podcast. Lembra do Guia TDC. Parte dessa investigação aqui.

Dá pra dar uma colada em alguns fluxogramas do Guia TDC, né? Tem de polineuropatia, fraqueza, caso clínico. O Guia TDC tem casos clínicos exclusivos lá, pra você tanto ouvir quanto ler com fluxogramas específicos para os casos. Então vale a pena conhecer. www.tadeclinicais.com.br barra guia, quem ainda não assina. Obrigado, galera. Valeu, foi bom demais. Tchau, tchau. Tchau.

Esse podcast tem como objetivo educação médica. Não utilize como recomendação. Para isso, procure seu médico. Essa é uma produção do Bixi de Goiaba.