TdC 333: Caso clínico de perda visual

Olá, ouvintes. Começando mais um episódio do Tade Clinicagem, seu podcast semanal de Clínica Médica. Meu nome é Frederico Amorim. Eu sou João Rubano. E, Joca, a gente tem um convidado hoje, né? Um convidado mais próximo seu. É, é isso aí. Nós estamos aqui hoje com Yang Hu. Yang, ele é neurologista, meu colega, meu R-. Tive o prazer aí.

de conviver com ele nos anos de residência. Ou ele teve desprazer de conviver com você. Não, peraí, peraí. Não, ao contrário. Vamos deixar ele falar. Vamos deixar ele falar. Se apresenta pra gente aí, Yang. E aí, pessoal. Meu nome é Yang. Eu sou neurologista. Fui R- do Joca no HC. E, bom, considerei um prazer ser colega. Eu queria ter sido R- do Joca, na real. Muito bem. Isso aí. E como você começou hoje, Fred, o episódio? Então é um episódio de caso clínico, é isso?

Exato, Joca. Então, como eu comecei, eu que vou trazer o caso. O Joca e o Yang vão discutir. E o caso que a gente trouxe hoje é um caso de perda visual. Então, só lembrando, ouvinte, como é que são esses episódios, eu trouxe o caso aqui. Então, eu vou ler partes dos casos, as alíquotas dos casos, e a cada parte do caso, eu vou pedir para o ouvinte pausar e tentar ver o que ele faria nessa situação. Acho que esse é o melhor jeito de aprender em episódio de caso clínico.

Você tentar pensar nas suas estratégias antes para ver se bate com o que o pessoal está discutindo aqui.

Exatamente, quanto mais você se testar, melhor será o aprendizado. Antes de começar aqui só fazendo a ressalva que eu e o Joka descobrimos agora há pouco que talvez a gente nunca tenha gravado um podcast junto. Pois é, isso é inadmissível, né? Porque a gente grava inúmeros tópicos do Guia, do Guia TDC, a gente acaba confundindo, a gente se tocou, que a gente talvez nunca tenha gravado episódio junto, né? Então vamos tornar esse especial. Isso aí, vamos nessa.

Então a primeira líquida aqui, pessoal, vai ser só a história, tá? Beleza. Começando, então, a gente tem um homem de 37 anos que ele vem ao PS com uma história de embaçamento visual no olho esquerdo há mais ou menos quatro meses.

fala que teve uma piora gradual e ele associou essa alteração visual a um pouco de dor à movimentação ocular que radiava para a face no começo. Ele notou há um mês também uma diminuição de menor intensidade agora da acuidade visual do olho direito. Ele refere uma discreta dor à movimentação do olho direito nesse momento. Ele não teve cefaleia, não teve perda de força em membros.

Não teve nenhuma paresia ou parestesia. Ele refere que chegou a passar em outro serviço sem esclarecimento do quadro. Além desse sintoma visual, ele refere que há cinco meses fez um tratamento para H. pylori. E ele refere que desde o início desse tratamento ele tem um desconforto na região epigástrica e ele associa esse desconforto na região epigástrica a uma perda ponderal de 10 quilos no período. Ele pesa aproximadamente 60 quilos. Para eu ter uma ideia da porcentagem de peso perdido.

Ele não teve nenhum sintoma respiratório, então tosse, dispineia, não teve náuseas, vômitos ou diarreia, não teve episódios de febre, calafrios ou sudorese noturna. De antecedentes patológicos, ele não tem nenhuma comorbidade.

nega etilismo, tabagismo ou uso de substâncias, a única medicação que ele toma atualmente é o omeprazole. Ele nasceu em São Paulo, sempre morou em área urbana, nunca trabalhou em nenhuma região rural e nega viagens nos últimos dois anos. Ele trabalhava previamente como na recepção de uma padaria, mas a partir do momento que ele começou a ter perda visual, ele teve dificuldade de continuar no trabalho. E aí, pessoal?

Beleza, história bem enviesada, dada por um infectologista, né? Vários dados ali infectológicos, vamos ver pra onde é que vai. Primeiro, Fred, uma coisa que é legal de comentar, que quando a gente analisa um caso de perda visual, a gente tem duas grandes especialidades ali, dois grandes compartimentos que a gente pode avaliar. Primeiro, as causas claramente oftalmológicas de perda visual. Tá bom.

E, excluídas essas causas claramente oftalmológicas, a maioria das outras causas vão envolver o sistema nervoso, seja o nervo óptico ou o restante da via visual que envolve o sistema nervoso central. Então, já na história, muita coisa já vai nos guiar para uma hipótese ou outra. A primeira delas que eu queria comentar é a instalação da perda visual em monocular ou binocular. Por que isso é importante?

Quando a gente tem uma perda visual monocular, como provavelmente foi o início desse paciente aqui, né? Que você falou que ele começou no olho esquerdo e ficou muito tempo no olho esquerdo pra só depois acometer o olho direito. Aqui a gente pensa em causas que a gente chama de pré-quiasmáticas, né? Ou seja, a lesão provavelmente tá antes do quiasma óptico. O quiasma é aquela região ali onde a gente tem o cruzamento das fibras dos nervos ópticos.

A gente vai comentar um pouquinho mais sobre isso também. Mas as causas de perda visual monocular, então, envolvem ou o olho, propriamente dito, né? Causas oftalmológicas, ou o nervo óptico. Então, essa já é uma pista que a gente pode pegar da história. Então, o caso começou com a perda visual monocular, a gente pode pressupor ali que, pelo menos nesses quatro primeiros meses, né? O problema ficou ali confinado antes do quiasma óptico, né, Yang?

É isso aí, Joca. E vale ressaltar que apesar do paciente ter sintomas nos dois olhos, a instalação foi monocular bilateral. Primeiro um olho foi acometido e depois o outro, que pode sugerir um acometimento pré-quiasmático nos dois olhos. Outra coisa que é importante a gente tentar buscar na história é a forma de instalação do déficit visual. Como que foi o padrão de perda que o paciente apresentou. Existem vários padrões que sugerem topografias de lesões diferentes. Então, por exemplo, se o paciente fala que o déficit dele foi...

na região central da visão, num padrão que a gente chama de central ou seco central. Isso pode sugerir uma lesão localizada no nervo óptico ou na mácula. Se o paciente queixa de um padrão altitudinal, ou seja, se ele diz que a perda da visão dele foi como se estivesse descendo ou subindo uma cortina, isso às vezes sugere o padrão vascular, ou seja, nas artérias que suprem o olho. O paciente pode ter também um padrão de constrição de campo, então...

uma perda que vem da periferia progressivamente até o centro, que sugere uma hipertensão craniana, ou então um padrão de perda ocular total, que pode sugerir uma oclusão de artéria central da retina, e nesse caso também seria um quadro mais súbito, diferente do nosso paciente.

Beleza, Yang. Isso a gente comentou esses padrões, né? Que são muito importantes, principalmente nas perdas de visão monoculares, né? O que você falou ali dos modos de instalação quando tem uma falha no campo de visual central, né? Ou você falou também um termo seco central, né? Que envolve ali aquela região onde tem mais densidade de fibras do nervo óptico, né? Que é ali entre a mácula e o nervo óptico, né? Então, realmente fica ali entre o ponto cego, né? Que é...

realmente a localização do disco óptico, o nosso ponto cego no campo visual, e a região da mácula. Então a gente pode chamar esse defeito central também de central ou seco central, que envolve essa região. Enquanto a gente pensa nas perdas visuais binoculares, ou seja, que afetam o campo visual de ambos os olhos, a gente pensa em problemas pós-quiasmáticos, ou seja, no quiasma ou posterior a ele, ou ali já no sistema nervoso central.

E aqui a gente tem dois principais padrões que a gente observa. Nas lesões, por exemplo, quiasmáticas causadas, o principal exemplo aqui é o adenoma de hipófise, a gente tem uma hemianopsia, a gente perde metade do campo visual bitemporal. Ou seja, a gente pega ali a região central do quiasma e tem uma perda do campo visual.

dos dois lados temporais, enquanto, por exemplo, outras situações como aneurisma de carótida ou compressões extrínsecas do quiasmo vão formar perdas visuais nasais, que a gente chama, a gente divide os campos visuais em campos nasais e campos temporais.

Outra causa muito comum são os acidentes vasculares cerebrais, os AVCs, que vão causar as clássicas hemianopsias homônimas, ou seja, eu perco o campo temporal de um olho e o campo nasal do outro olho, ou seja, eu perco um campo visual inteiro de um só lado. Lembrando que o nosso sistema nervoso, os campos visuais que são contralaterais, ou seja, o meu cérebro à esquerda vê o meu mundo à direita e vice-versa.

E aqui a nossa primeira grande etapa, nossa primeira grande tarefa é garantir que a gente não está à frente a um quadro claramente oftalmológico. E isso a gente vai precisar muito da ajuda do nosso colega oftalmologista para fazer realmente um exame oftalmológico direcionado, para ver principalmente o acometimento.

de córnea, câmara anterior, pressão intraocular, já que uma das principais causas de perda visual progressiva que a gente tem é o glaucoma, opacidade de meios, descolamento de retina, maculopatias, ou seja, coisas realmente que são da alçada do oftalmo. E excluindo essas causas claramente oftalmológicas, a maioria das causas aqui vão ser neurológicas realmente.

É isso aí, Joca. E na história o que pode ajudar a gente a identificar causas oftalmológicas é perguntar para o paciente se ele teve algum sintoma positivo visual, como por exemplo flashes luminosos, fotopsias, que a gente chama, fosfenas, são todos termos diferentes para a gente dizer alterações luminosas ou positivas na visão. Outra coisa que a gente pode perguntar também se teve hiperemia ou dor ocular propriamente dita, que é diferente de uma dor à movimentação ocular, uma dor no próprio olho.

E até outras coisas de antecedente que muitas vezes os pacientes não falam pra gente, né, Yang? Então, por exemplo, pessoas que têm uma miopia muito grave, têm mais risco de descolamento de retina, ou pessoas que usam alguns remédios, ou até o uso de outras drogas que podem causar midriase, que podem aumentar o risco de glaucoma de ângulo fechado, ou outras questões que são oftalmológicas, mas que podem passar despercebidas na história, né?

Além de, claro, causas mais óbvias, como trauma ocular, como outras questões desse tipo. E comentando mais algumas coisinhas da história, acho que dá para a gente pensar um pouquinho sobre alguns dados que ele trouxe. Então, por exemplo, essa questão de dor à movimentação ocular, muitas vezes sugere para a gente alguma etiologia inflamatória ou acometimento realmente do nervo óptico, que causa classicamente essa dor à movimentação ocular, além do modo de início também, que o modo de início...

mais progressivo, não foi uma instalação súbita, como a gente tende a ver em causas vasculares, ou mais aguda, como a gente tende a ver nas neurites ópticas, foi um caso um pouco mais crônico, mais arrastado, isso também pode direcionar um pouco o nosso pensamento sobre as etiologias.

Pessoal, as dúvidas que vocês tiveram, tenta responder algumas aqui. Então, o paciente não conseguiu caracterizar bem o tipo de perda visual. Ele falou que não teve nenhum sintoma positivo do que vocês comentaram, feixe luminoso, brilho, etc. E ele não usou nenhum colírio ou nenhuma medicação a mais.

Ele chegou a fazer a avaliação oftalmológica, então a gente tem essa avaliação aqui. Indo para o exame oftalmológico aqui, a gente tem a cuidade visual 20 barra 160 do olho direito e ele conta dedos à face do olho esquerdo. No olho direito a conjuntiva estava clara, a córnea estava transparente. Câmera anterior preservada, sem reação de câmera anterior aqui. Íris em posição habitual, sem alteração grosseira. Cristalino natural, sem alterações.

A pressão intraocular aqui era 19 do olho direito e 15 do olho esquerdo.

No fundo de olho aqui a gente tem um olho direito com disco óptico bem delimitado, escavação fisiológica, mácula e vasos sem alteração e retina ok. Já no olho esquerdo a gente tem um disco óptico elevado, elevado em direção ao vítreo, borrado e peremeado, com vasos tortuosos e com aumento de calibre. Há hemorragias em toda a retina, principalmente ao redor do disco óptico.

Há lesões amareladas temporais no disco óptico, mas a retina também ok. Além do exame oftalmológico, no exame físico geral, o pessoal pediu para segurar o neurológico para a gente discutir um pouquinho antes, né? Mas já no exame físico geral, aqui então sem alteração de sinais vitais e ausculta cardíaca, pulmonar, exame abdominal, sem alteração nenhuma e também sem lesões de pele. Foi pesquisado ativamente presença de linfonodomegalia, cervical, axilaringuinal, também sem alteração. Beleza. Agora com vocês.

Beleza, então vamos pormenorizar um pouquinho aí agora a parte do exame neurológico, né? A gente já fez aí a nossa primeira tarefa, que como a gente tinha comentado, né? Era realmente excluir causas claramente oftalmológicas, né? Isso, o exame oftalmológico com a propedeutica armada deles é o padrão ouro aí pra gente, né?

Então agora o nosso dever é fazer o que o neurologista adora, que é tentar topografar essa lesão. Ou seja, a gente tem a via visual inteira, que começa lá na retina, nervo óptico, passa pelo quiasma, tratos ópticos, radiações ópticas e...

o córtex visual primário. Os déficits visuais podem estar em qualquer etapa dessa via. E é a nossa função aqui, com o exame neurológico, com a história, com aquela questão dos padrões que a gente já comentou, localizar a lesão nessa via, que é uma das vias mais extensas aí do sistema nervoso, mais complexas, né? Passa por vários pontos. E aqui, uma coisa interessante é a gente fazer um exame neurológico além do exame do nervo óptico.

A gente vai comentar do exame do nervo óptico, mas além do nervo óptico também. Então...

para ajudar um pouquinho nessa topografia. Mas, primeiro, vamos falar um pouquinho do exame do nervo óptico. Aqui no exame do nervo óptico, a gente tem cinco etapas principais. Algumas delas já foram feitas pelo oftalmo, outras a gente vai complementar aqui. Uma delas é a pesquisa de campimetria. Depois, a gente tem...

a pesquisa de visão para cores, depois a gente tem a pesquisa do defeito pupilar aferente relativo, a gente vai falar sobre isso. O DPAR. Exatamente. A gente tem a acuidade visual, que você já falou pra gente, e o fundo de olho, que você também já falou pra gente. Comenta um pouquinho como é que a gente faz essas outras etapas pra gente complementar.

A campimetria a gente testa se colocando em frente ao paciente, idealmente com uma distância de um metro, e a gente pede para o paciente ocluir um dos olhos e manter o olho que vai ser testado aberto e pede para ele fixar a visão no olho contralateral do examinador ou na ponta do nariz.

Então a gente vai testar os quadrantes visuais e também a visão central. A gente pode pedir para o paciente dizer quantos dedos tem na mão do examinador, um dedo ou dois dedos, ou a gente pode pedir para o paciente tentar identificar se o dedo está parado ou se movimentando. Beleza, e se o paciente usar alguma correção, a gente vai fazer a campimetria com a correção do paciente, né? Exatamente. Tipo óculos, defeito refracional, o paciente bota o óculos e a gente faz o exame.

A visão de cores a gente vai testar também um olho de cada vez. A gente pede para o paciente observar algum objeto, preferencialmente vermelho, e testa como que está a percepção dessa cor, tanto na porção central quanto na porção periférica da visão.

Outra coisa que eu acho legal é que alguns aplicativos de celular têm aquelas tabelas de shihara, né? Que a gente pode usar também para testar a visão para cores, né? Isso. Então pode ser um objeto que você tem ali à sua disposição, que é mais fácil, ou até você baixa aí um desses aplicativos que tem essas tabelas, que são as tabelas padronizadas para a gente fazer a visão para cores, né? Isso. Aí depois de testar como que está a visão para cores...

dentro dos campos do mesmo olho, a gente testa o olho contralateral e compara os dois. Por exemplo, se o paciente tem uma redução da visão de cores em relação ao outro lado. E essa é a etapa mais sensível para distúrbios do nervo óptico, né? A visão para cores é a que se altera primeiro, né? Isso, é o primeiro déficit que o paciente pode apresentar.

Em seguida a gente testa o DPAR, que é o defeito pupilar aferente relativo. Esse exame a gente testa através da técnica do swinging flashlight. A gente usa uma lanterna e vai iluminando de forma alternada ambos os olhos do paciente, idealmente no ambiente escuro, e tenta ver se o paciente apresenta uma resposta paradoxal de...

Dilatação pupilar quando a luz é incidida no olho afetado. Então aqui, Yang, a ideia é o seguinte, né? Quando a gente incide luz em um dos olhos, o nervo óptico é responsável por trazer aquela informação da luz e desencadear o reflexo fotomotor, não é isso? Isso. Quando a gente tem um problema no nervo óptico... Mивают como 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호 호

a gente vai ter uma diminuição dessa percepção luminosa. Ou seja, você vai ter uma diminuição no desencadeamento desse reflexo fotomotor. E aqui, o defeito pupilar aferente relativo vai identificar principalmente assimetrias entre os dois olhos. Então, por exemplo, no nosso paciente, o olho esquerdo tinha muito mais...

lesão tinha uma pior acuidade visual do que o olho direito. Então, o meu olho esquerdo vai trazer menos informação luminosa do que o olho direito. Então, a ideia é que, ao incidir luz sobre o olho esquerdo, ele pode ter um reflexo fotomotor e, quando você passa pro olho direito, o olho direito vê melhor. Então, ele vai fazer

uma contração ainda maior. E quando você voltar diretamente para o olho esquerdo, como o olho esquerdo enxerga menos luz, ele, no lugar de manter a contração, ele vai dilatar um pouquinho. Isso mesmo. Então é uma questão de referencial entre os dois olhos. Se você tem um déficit parecido nos dois olhos, você pode não ver esse sinal, né? E aí a gente vai chamar de um defeito pupilar absoluto, não é isso? Isso, ele só consegue perceber quando existe alguma assimetria entre os olhos.

Agora, a acuidade visual. No consultório do oftalmologista, geralmente eles vão testar com a tabela de Snelling, que é aquela tabela clássica. Para 6 metros, né? Exato. Só que no consultório a gente geralmente não vai ter isso à disposição, então a gente usa a tabela de Rosenbaum, que é uma tabela adaptada, é uma tabela reduzida e a gente pode testar.

a uma distância de 35 centímetros do paciente. O valor da acuidade visual, ele geralmente vem em 20 barra alguma coisa. Nosso paciente, por exemplo, ele apresentava uma acuidade de 20, 160 do olho direito. Isso significa que ele enxergava a 20 pés, o que uma pessoa normal enxergava a 160 pés.

Beleza, e esse teste também é feito um olho de cada vez, né, com a correção do paciente. Ou se o paciente não estiver ali com o óculos na hora, né, a gente pode usar o artifício daquele pinhole, né, ou seja, algum objeto para tampar o olho que tenha um buraquinho, né, e esse buraquinho pequeno vai melhorar ali os defeitos refracionais do paciente. É uma dica também que pode ser feita na beira-leito.

Isso aí. E por fim, a fundoscopia, que o nosso paciente já foi feito, já trouxe do oftalmologista, mas no dia a dia, no consultório, no pronto-socorro, a gente costuma usar o oftalmoscópio direto. E outra coisa importante de comentar aqui, Fred, é o restante do exame neurológico somático, como ele pode ajudar a gente nessa topografia, tá?

Uma das outras questões importantes é a gente avaliar, por exemplo, motricidade ocular. Quais são as pistas que a gente pode obter aqui? A gente pode obter pistas, por exemplo, de uma etiologia de perda visual progressiva, que é a hipertensão intracraniana, que pode causar uma paralisia do sexto par, do abducente, ou...

outras paralisias de nervos crânianos, como por exemplo, neuropatias do trigêmeo, alteração de musculatura mastigatória ou de sensibilidade da face, ou mesmo as próprias oftalmoparesias podem dar pista sobre uma localização de ápice orbitário ou seio cavernoso, que também são regiões que podem estar cometidas com neuropatias ópticas. As fraquezas ou queixas...

sensitivas restritas a um lado do corpo, ou seja, hemiparesia ou hemipoestesia, que podem estar relacionadas a outras lesões na via visual, ou seja, que mais comumente são vistas nos AVCs, mas podem ser vistas também em outras etiologias. E também...

outras lesões de outros sistemas neurológicos. Por exemplo, quando a gente pensa em uma lesão de nervo óptico junto, por exemplo, com uma mielite, ou seja, uma mielopatia, a gente pode pensar em algumas etiologias específicas, como as doenças desmielinizantes, por exemplo. Então, esse exame neurológico geral também dá muitas pistas para a gente.

Fechou, Jock. Então, para terminar com o exame neurológico, algumas informações que vocês pediram eu não vou ter, mas o que eu tenho aqui é uma motricidade ocular extrínseca preservada, pupilas isofotorreagentes com DPR à esquerda, avaliação de motricidade, sensibilidade, provas cerebelares, pares cranianos, todas sem alteração.

Beleza, Young, acho que ele não ajudou muito a gente não, viu? Pois é. A gente tem, então vamos dar uma recapitulada, né? A gente tem aqui um homem de 37 anos com uma perda visual progressiva que iniciou no olho esquerdo, foi para o olho direito depois de 4 meses e tem aí uma história de uma perda ponderal importante, né? Mais de 10% do peso associado a um sintoma de dispepsia, né? Sintomas gastrointestinais. E no exame físico, realmente um exame físico restrito à perda visual.

com um padrão aí que a gente pode tentar localizar em nervo óptico, mas também tem aquela pista de alterações retinianas no olho esquerdo. Isso, temporais ao disco óptico. Exato, então seria aí talvez uma neuropatia óptica ou uma neurorretinite, né? Talvez aí pegando o nervo óptico e a retina, né? Então, pensando nisso, como é que a gente poderia estruturar aí nosso próximo passo, Yang?

A gente pode usar o Vitamindec, que seria uma forma de dividir os diagnósticos pela nosologia. Osologia é a grande classe de doenças, né? Isso, pelas categorias. Então, doenças inflamatórias, doenças infecciosas, né? Beleza. E Vitamindec é o quê? É uma sigla que a parte a V seria nosologias vasculares.

I seria infecciosas, T de traumáticas ou tóxicas, A de autoimune, M metabólico, I de idiopático, às vezes iatrogênico, N de neoplásico, C as congênitas, D de degenerativo e E de elétrico, como epilepsia, por exemplo.

Isso aí. Aqui a gente já conseguiu excluir grandes partes dessas nosologias, né? Que a gente chama desses grupos de doenças, né? Então, por exemplo, alterações congênitas a gente acha que não é, né? Porque ele não teve nenhuma história prévia, né? Teve um início muito tardio.

A parte elétrica também não, né? A gente sabe que crises epilétricas podem causar perda visual, mas geralmente são associadas a outros sintomas, como cefaleia, náuseas, vômitos, sintomas positivos, e são transitórias, não são tão permanentes. A parte degenerativa também, as doenças degenerativas que causam perda visual são muito mais de escopo da oftalmo, né? Ou seja, degenerações retinianas, distrofias de cônes, distrofias de bastonetes. A parte de...

Malignidade também pode ter causa de perda visual progressiva, mas que são mais exuberantes ao exame oftalmológico, como os retinoblastomas ou os implantes metastáticos em região ocular ou até os tumores orbitários também são mais exuberantes.

E a parte traumática também seria mais evidente na história e no exame clínico. Então aqui a gente sobrou com algumas outras nosologias para a gente discutir um pouquinho. Pensando nisso, o que você pensa em etiologias vasculares para essas perdas visuais aqui, Yang? Eu acho que não é muito condizente com o quadro clínico do nosso paciente. As nosologias vasculares geralmente são mais agudas, instalação súbita, não costuma ser tão progressiva.

Aqui pulando para a nossa próxima parte, a gente tem aqui o infeccioso, barro inflamatório, né? Que eu acho que ainda continua uma grande aposta para o nosso caso, né? Existem causas infecciosas que causam perda visual progressiva, né? Neuropatias ópticas, neurites ópticas, mas...

de curso arrastado ou doenças inflamatórias mesmo, de curso mais afastado, né? Mais arrastado. E aqui a gente pode destacar algumas, né? Da parte infecciosa, acho que o que salta mais a nossa lembrança é tuberculose, toxoplasmose, sífilis, né? Uma grande causa, uma grande manifestação do neurocífilis são as neuropatias ópticas, né? E da parte inflamatória, a gente tem doenças tanto inflamatórias do sistema nervoso central, né? Como...

esclerose múltipla, neuromia litióptica, doença relacionada ao anticorpo MOG, mas que essas são mais de curso mais agudo, não são tão mais de curso crônico. Mas existem outras doenças também, como por exemplo sarcoidose, que pode também causar um curso um pouco mais arrastado. E agora ter traumático, a gente falou também que já excluiu, o próximo.

A entraria também, seriam também as autoimunes, que o Joka já comentou também, das inflamatórias. Outra coisa legal de autoimune que a gente tem que sempre lembrar são as síndromes paranéoplásicas. E aqui a gente tem algumas causas de neuropatia óptica paranéoplásica que devem ser lembradas. Acho que a principal seria o CRMP5, que é o antigo CV2, que é um anticorpo, um marcador relacionado a síndromes paranéoplásicas que a gente também tem que ficar atento. Ainda mais no paciente com uma perda ponderal, a esclarecer. Exato.

Então fica no nosso radar ainda. O próximo. As metabólicas. Metabólica a gente pode pensar em deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, que pode causar uma neuropatia ótica. Mas ela acaba sendo uma neuropatia sem neurite, sem dor à movimentação ocular. A gente não observa, por exemplo, epapílida, medeão antipapílida no fundo de olho.

E outra questão também que esteve muito em voga há pouco tempo, relacionada a questões metabólicas e tóxicas relacionadas à perda visual, é a intoxicação por metanol, mas que também a gente vê uma perda visual mais aguda, mais demarcada e não tão de curso progressivo.

O próximo seria diatrogênico e idiopático, né? Aqui a gente pode incluir ou causas iatrogênicas relacionadas a essas intoxicações, por exemplo, ou iatrogênicas por procedimentos cirúrgicos, procedimentos oftalmológicos. E também, dessa parte de idiopático, a gente relaciona também com a parte do congênito lá embaixo, que são as causas genéticas, né? E aqui de perda visual a gente tem uma causa genética que eu gostaria de demarcar aqui, que é uma doença mitocondrial, que é a neurite óptica de Leber, né? A neurite óptica era editária de Leber.

que é uma das causas de perda visual sequencial, ou seja, de neuropatia óptica sequencial, que acomete mais homens realmente. E é uma coisa que ele está na faixa etária, mas também a gente não vê tanto os outros achados que ele teve. Então fica um pouco menos, mas é uma causa que eu gostaria de pontuar aqui.

O próximo do neoplásico, acho que principalmente o que a gente falou de paranéoplásico, acho que não tão de neoplásico assim, porque a gente teria outros achados ao exame oftalmológico. E dos outros de degenerativo e elétrico também acho que não tem outros comentários assim tão contundentes com a nossa investigação.

Fechou. Então, o que vocês querem, pensando nessas hipóteses que vocês levantaram, qual que seria o próximo passo de vocês? Acho que seria interessante um exame de imagem, idealmente uma ressonância, principalmente da órbita, mas na indisponibilidade do exame a gente pode solicitar uma tomografia, até porque a tomografia seria o exame necessário para a gente prosseguir com a coleta de líquor.

Beleza, o líquor também que vai ser importantíssimo, né, pra gente delimitar um pouco melhor o grupo de doenças que a gente vai investir na nossa investigação, né. E aqui é importante lembrar, aqui pro nosso ouvinte, que o líquor nesse caso só deve ser coletado depois da imagem, né, porque a gente tem um achado de um papiladema, né, que até prova o contrário pode ser...

uma causa de hipertensão intracraniana, e sendo um papiladema assimétrico, como é o do nosso caso, ainda mais chama a atenção que pode ter alguma lesão de efeito de massa, ou alguma outra coisa que seja uma contraindicação à coleta do líquor, tá? Além disso, eu queria também investigar essa parte inflamatória, infecciosa, né? Então, eu acho que aqui sorologias vão ser muito importantes pra gente, né?

HIV, hepatites, VDRL, sorologias para toxoplasmose, CMV, que também podem estar relacionadas à perda visual. Exames gerais, gostaria também do hemograma, função renal e função hepática, para a gente ver essa questão, se tem alguma pista sistêmica para a gente. O PCR e VHS também.

marcadores inflamatórios aqui vão ser muito importantes também pra gente. Da parte metabólica, aqui uma vitamina B12, um ácido fólico e realmente o líquor que a gente pediu. Tem uma outra coisa que a gente esqueceu pra investigar essa perda ponderal, essa síndrome consultiva, talvez seja interessante uma tomografia de tórax, abdômen e pélvica.

Então, pessoal, vou trazer para vocês em ordem aqui, primeiro os exames laboratoriais. Então aqui a gente tem um hemograma sem alteração, então HB de 13, um leuco de 10 mil, plaquete de 350 mil, uma creatinina aqui de 0,71, sem alteração de transaminase. Então TGO, TGP, assim como FH, GTI, bilirrubina, normais.

Provas inflamatórias que vocês pediram, um PCR aqui de 0,22 e um VHS de 32. Aqui de eletrólitos, sódio, potássio, cálcio, magnésio e fósforo em valores normais, assim como ácido fólico e B12. De sorologias, a gente tem sorologia para cifres negativa, HIV negativo, hepatites B e C negativos e toxoplasmose negativo, tanto o IgG quanto o IgM.

Seguindo para a imagem aqui, foi feito uma tomo de tórax, abdômen, pélvico e crânio. E aqui vou trazer uma por uma. Então, começando pela tomo de tórax. Foi visto na tomo de tórax uma lesão cística de contornos espessos e irregulares no segmento apical do lobo inferior direito, com comunicação brônquica.

e tênue halo em vidro fosco adjacente, medindo 3,8 por 4,6 por 3,1. Nota-se, além disso, nódulo sólido adjacente de contornos indefinidos, medindo 2 por 2 por 2. Além dessa lesão em lobo inferior, no lobo superior, no segmento posterior do lobo superior direito, nota-se um nódulo sólido espiculado de 0,6 por 0,6 por 0,6.

Aqui estão presentes também linfonodomegalias mediastinais, proeminentes em número, notando especialmente uma linfonodomegalia hilar heterogênea com foco de calcificação interna, medindo 1,4 cm no seu menor eixo. Na tomo de abdômen, parênquio hepático sem alterações, com exceção de uma lesão nodular, bem delimitada no segmento hepático 4. E podência na fase sem contraste com realce periférico.

com realce periférico. A lesão mede 3 centímetros do seu maior eixo. A impressão do radiologista é que se trata de um hemangioma hepático. Além disso, sem alterações de baço, rins ou intestino. Atomo de crânio diferente do que a gente geralmente faz aqui. Eu não vou trazer o laudo pra vocês, pessoal. Eu vou trazer a imagem.

beleza, tranquilo a gente tem dois neurologistas aqui o neurologista gosta de ver a própria imagem então não vai ter laudo quem vai dar laudo é vocês tá, beleza, vamos lá

Aqui a gente fez uma pausinha para os neurologistas olharem a imagem. E aí, o que vocês acharam? Bom, a gente viu a tomografia aqui. Muitos achados. O paciente tem múltiplas lesões biohemisféricas, tanto supratentoriais quanto infratentoriais. Algumas em linha média. Tem lesão em tronco cefálico também. Elas são hiperdensas na fase pré-contraste e depois a injeção do contraste.

algumas tem realce homogênea e algumas outras tem realce anelar. A gente também viu realce intraventricular, principalmente no quarto ventrículo. Isso aí, essa impressão junto com as outras tomografias que o Fred trouxe, acendeu muito realmente a possibilidade de ser uma neoplasia mais avançada, talvez um primário de pulmão com implante secundário no sistema nervoso central.

Aquela imagem do fígado, do hemangioma, a gente acha que é um achado fortuito, um achado benigno, que não deve ter relação com o caso. Mas essa parte dos achados de alto risco da tomografia de tórax, nódulo especulado, adenomegalilá, e esses achados de implantes dessas lesões secundárias no sistema nervoso central acendem muito a possibilidade de uma etiologia neoplásica.

E aí, nesse cenário, o que vocês... A gente vai fazer o líquor agora? Isso. Mas a dúvida é o que vocês buscariam no líquor baseado nessas hipóteses de vocês? O que vocês estão esperando desse líquor? Aqui, principalmente, eu acho que o que vai trazer uma pista pra gente vai ser a pesquisa de células neoplásicas no líquor, né? A gente pensa se a gente tem a hipótese de que esses implantes sejam...

metastáticos, né? A gente pode ter aí uma pesquisa, então a gente pode até orientar essa coleta, né? De fazer uma coleta com mais volume de líquor, né? E dizer para o laboratório para fazer uma pesquisa atenta para as células neoplásicas, né? Além disso, outros achados inflamatórios podem estar presentes, né? Seja pleocitose, achados de alteração de eletrofóreas de proteínas, ou mesmo da pesquisa específica de anticorpos, se a gente tiver à nossa disposição, né? Um painel de anticorpos para...

acometimentos para neoplásicos, envolvem vários anticorpos, o principal deles, como a gente tinha comentado aqui no início, vai ser o CRMP5, que vai ser também mais relacionado a câncer de pulmão e também mais relacionado a neuropatia óptica para neoplásica. Então, resumindo aqui, acho que o líquor pode ajudar a gente nessa suspeita de uma etiologia neoplásica de duas formas. Uma...

Se realmente tiver achados de células neoplásicas, uma das possibilidades é ter infiltração direta realmente da via visual, do nervo óptico causando essa perda visual. E outra maneira é dando pistas de que possa ser, por exemplo, uma etiologia inflamatória que ainda pode ser relacionada ao câncer, como é o caso da etiologia paranéoplásica, como a gente falou. E aqui os achados principais vão ser um perfil inflamatório, ou seja, pleocitose, aumento de proteína, que pode estar associado, um aumento, uma alteração na...

na eletroforese de proteínas do líquor, que a gente também pode pedir. Então, aumento de GG, aumento de outras... ou presença até de bandas oligloconais, né? Que são, de certa forma, alterações proteicas ali do líquor também. Além disso, se a gente tiver à nossa disposição, a gente pode também lançar a mão de um painel de anticorpos relacionados à etiologia paraneoplásica. Aqui vem com vários anticorpos, né? Alguns são mais relacionados a um tipo de câncer específico ou a um tipo de manifestação paraneoplásica específica. Mas esse painel também pode ajudar a gente.

Então, antes de falar o resultado do líquor aqui, só tentar fazer um apanhado do que foi até agora, né? Então, o paciente chegou com perda visual, inicialmente ele é avaliado pela oftalma. Esse é um passo inicial importante, já que tem detalhes do exame oftalmológico que já vão dizer pra gente as causas dessa perda visual.

No nosso cenário, o que o exame oftalmológico diz, na verdade, só topografou para o disco óptico, né? Então, ele viu edema de papila, etc., mas não viu nenhuma auto-alteração ocular. Então, aqui parece uma causa não oftalmológica. Então, dali para frente, sendo uma causa não oftalmológica, três grupos de exames vão vir para a gente. Um exame de imagem...

E aqui o exame de imagem, idealmente ressonância, mas se eu precisar fazer um... Se eu não conseguir ressonância tão fácil, eu inicio com a tomografia. Um outro exame, o líquor. E por último, exames complementares a depender de etiologias específicas. Vocês falaram aqui de sorologias, que a gente fez. Falaram de provas inflamatórias, que a gente fez aqui também. E falaram de doenças carenciais. Acho que se tivesse alguma outra etiologia específica que a gente tivesse, na cabeça a gente poderia pedir um exame específico disso, né? Exato.

Mas o que a gente está tentando organizar aqui é que, se não é oftalmológico, dificilmente eu vou fugir de imagem e líquor desse paciente, ok? Ok. No exame de imagem já foi visto algumas lesões sugestivas de neoplasia e como vocês já tinham feito a suspeita de possível neoplasia por causa da perda de peso, já incluiu a tombe de tórax que também viu imagem suspeita. A partir daí, a nossa pesquisa do líquor fica mais rica, porque a gente já tem algumas ideias na cabeça e pode pedir um exame que inicialmente a gente não pediria, que é o painel de anticorpos.

Exatamente. Então, resultado do líquor pra vocês, pessoal. O líquor aqui veio xantocrômico, 24 células, 67% linfomono aqui, 5% de neutrófilo. Aqui a gente tem 315 hemácias, 42 de glicose e um lactato de 65. Proteína maior do que 600. De exames...

Da parte de infecções, aqui a gente tem um GRAM sem demonstração de bactérias, uma baciloscopia negativa, um antígeno de cripto negativo, um teste rápido molecular para tuberculose negativo também. A pesquisa de células neoplásicas veio positiva.

não foi feito o exame de anticorpos por indisponibilidade no serviço. Então, assim, como aqui a gente tem várias partes do líquor, eu queria fazer de um por um, só para a gente entender o que cada uma dessas alterações representa e até falar um pouquinho sobre os exames do líquor. Aqui, inicialmente, ele está descrito como xantocrômico.

Então, Fred, o líquor xantocrômico significa que, na punção, o aspecto inicial dele era um líquor que tendia a uma coloração amarelada. Bom, isso pode ter vários significados, pode ser por conta de sangramento, ou pode ser por aumento dos componentes do líquor como aumento de proteínas. Então não ajuda muito a etiologia aqui? Não.

Indo para a celularidade, aqui a gente tem 24 células com predomínio linfomono. A celularidade normal geralmente é de 5, dependendo do laboratório. Então, nesse caso, a gente tem um aumento da celularidade, mas não é tão exuberante para pensar em um processo infeccioso, que também já não era a nossa hipótese nesse momento. O paciente apresentava um padrão que você comentou de predomínio linfomono nuclear de 67%, o que pode sugerir já um processo um pouco mais arrastado.

Seguindo aqui, a gente tem 315 hemácias. 315 hemácias aqui a gente pode tanto relacionar com algum acidente de punção, alguma alteração relacionada à coleta do líquor, ou também a algum processo de sangramento intratecal, ou seja, dentro do neuroeixo propriamente dito, que pode ser relacionado aos implantes.

neoplásicos secundários que a gente viu na tomografia, né? Outra coisa interessante é, lembrando que isso é uma informação que muitas vezes a gente pode ter na coleta do líquor, né? Então, se a coleta teve um acidente de punção, a gente já pode esperar que venha alterações de hemácia, né? Que a gente pode corrigir com fórmulas específicas ou mesmo correlacionando com o hemograma do paciente, tá? Outra coisa interessante que veio foi a glicose, né? Desde o 42. A gente tem glicemia pareada desse paciente?

Não tem glicemia pareada. Beleza, isso é uma coisa importante, né, Fred? Por quê? Porque a gente espera uma relação entre a glicorraquia e a glicemia do paciente. Essa relação geralmente vira ali por volta de 0,6, por volta de 2 terços da glicemia. Ou seja, a glicorraquia ser 2 terços do valor da glicemia. É o que a gente espera na maioria das vezes, tá?

E aqui um grande destaque para pacientes diabéticos, onde ele pode ter uma glicemia que inicialmente você vai perceber como normal, mas pode estar consumida, né? Exatamente. E também outra coisa interessante é que a invasão neoplástica também pode haver um consumo um pouco de glicose, né? Mas a gente não espera que seja tão exuberante assim. E que nesse valor aqui, como a gente não tem a glicemia, né? Fica um pouquinho difícil de dizer, mas a glicorraquia de 42 está ali no limite inferior, né?

Ali que a gente esperaria, uma coisa que também não chama muita atenção. E esse lactato aqui de 65?

O lactato a gente valoriza principalmente muito, é um dos principais fatores para a gente diferenciar infecções bacterianas de virais, né? Você sabe muito bem disso. Estou numa suspeita de meningite aqui. Uma suspeita de meningite teria muito valor, né? E que esse lactato elevado também é uma coisa que pode acontecer em cenário de neoplasia sistema nervoso central, tá? Aí uma coisa que chama muita atenção aqui é a proteína, né? Uma proteína maior que 600.

Uma proteína elevadíssima, que a gente espera um valor normal menor do que 40, 50 miligramas por decilitro. E aqui essa proteína elevada tem tanto relacionado à atividade neoplásica em si, como também na imagem que você mostrou para a gente, Fred. Tem algumas lesões que estão no quarto ventrículo, nas regiões de circulação licórica. E aqui a gente tem um achado interessante que tumores ou lesões que causam obstrução do fluxo licórico tendem a aumentar muito a proteína.

Porque essa alteração do fluxo licórico causa acúmulo anormal de líquido em algumas regiões e pode aumentar a concentração de proteínas.

As pesquisas infectológicas que vieram todas negativas. Então aqui uma positividade de pesquisa de células neoplásicas no líquor. O final do exame do líquor aqui então tinha as pesquisas de células neoplásicas positivas. E além desse exame foi feito depois uma ressonância de crânio com contraste que mostrou algumas alterações similares ao que vocês já tinham visto. Então aqui a gente tem sinais de perineurite à esquerda, local onde ele tinha pior divisão mesmo.

lesão extra-axial com base de implantação dural e realce homogênea ao meio de contraste, localizada no polo temporal esquerdo, aqui de 2 cm, e outras lesões similares com implantação dural em fossa posterior à direita, assim como pequenas lesões difusamente distribuídas em foice e outros espessamentos nodulares leptomeningeos.

Com esse padrão de lesão, ficou a hipótese de acometimento neoplásico secundário, especialmente pegando tanto o histórico de perda de peso, quanto os nódulos pulmonares. Então, a hipótese final ficou de uma neoplasia primária pulmonar, com metástase do sistema nervoso central e essa metástase em si, causando todas essas alterações.

Isso, Fred, a gente pode ver na literatura como o nome mais correto do que você descreveu, como metástase leptomeningia, que em outras literaturas, o nosso ouvinte também pode ver como o nome carcinomatose leptomeningia ou carcinomatose meningia. Esse nome a gente evita, hoje o termo mais usado na literatura é metástase leptomeningia mesmo.

Mas o problema aqui é que, nesse caso, a gente teve um pequeno atraso da coleta do líquor, e não só pequeno atraso na coleta do líquor, como alguma dificuldade de avaliação das imagens. Então ficou um momento em que a gente suspeitava de uma neoplasia, só que a gente estava na dúvida se era uma neurite ótica para a neoplásica ou só a infiltração da neoplasia.

Por que essa dúvida é importante? Porque o tratamento é diferente das duas, né? Então, sendo uma neurite óptica para a neoplásica, aqui teria indicação de corticoide, uso de imunoglobulina, etc. Mas, a partir do laudo e da pesquisa de células neoplásicas, esse diagnóstico ficou mais direcionado para metástase leptominídea.

Nossa, super caso, viu Fred? Um caso super complexo realmente, mas acho que a gente conseguiu passear por todo o raciocínio que envolve perda visual progressiva. Acho que desde a identificação, o exame físico, estruturação dos grupos de doenças que podem causar esse tipo de acometimento, eu acho que a gente conseguiu fazer para o nosso ouvinte estruturar bem na cabeça o pensamento frente a esse caso.

Exatamente. E esse tipo de raciocínio a gente não usa só para perda visual e neurologia, a gente acaba usando para outras queixas do paciente, tentar primeiro topografar, caracterizar em algum grupo de nosologia e pedir os exames de acordo com a suspeita.

só dá o desfecho final desse paciente, então ele começou a ter progressão da perda visual, em certo momento chegou a fazer uso de corticoide porque estava nessa dúvida, mas ele não teve melhora com a introdução de corticoide, e estava sendo programada uma biópsia pulmonar, esse paciente acabou tendo uma complicação e faleceu. Então a gente acabou não tendo o diagnóstico final do foco primário, mas com a hipótese de foco primário pulmonar com metástase para meninge.

Começando agora os salves. E como é de praxe, né? O primeiro episódio do Yang, ele vai inaugurar aqui os salves. Pra quem você vai mandar um salve aí, Yang? Vou mandar um salve primeiramente pra minha dama, a minha amada, a Gabriela Troia. Essa aí sempre rola, né? Sempre. Pro cara não sair mal na fita, né? E pros meus R-GOIs, principalmente Arthur Gov e João Lucas. Olha aí, boa. Trio Parada Dura aí, viu? Nossa, essa referência de Trio Parada Dura foi...

Eu vou continuar aqui os salves pro Antônio Cirilo. O Antônio Cirilo mandou uma mensagem pra gente lá no Instagram. E ele é da minha faculdade, né? Da Gloriosa UFRN, Universidade Federal do Rio Grande do Norte. E ele pediu um salve pra galera do Medicina da UFRN. Um grande salve aí. Eu sou extremamente orgulhoso de ter feito a UFRN.

Só conhece gente boa de lá. Uma grande escola. E realmente, muitos egressos do FRN passaram e estão ainda que no TDC com a gente, fazendo um trabalho que a gente acredita. Então, grande abraço aí, pessoal. Um grande abraço, Antônio Cirilo e todo o pessoal do FRN.

O meu salve vai para o grupo K, que passou na enfermaria agora em março. Então a gente tem o Youssef, o Vinícius, a Sofia e a Mari. Além disso, sempre nos grupos de clínica médica tem o neurologista, que dessa vez era o Diego. E os dois R2 que rodaram comigo na enfermaria, o Lucas Callas e o João Vitor. Grande salve para vocês. Fechou? Fechou. Valeu, valeu, falou. Falou, falou, falou, falou.

Esse podcast tem como objetivo educação médica. Não utilize como recomendação. Para isso, procure seu médico. Essa é uma produção do Bixi de Coiaba.