Serotonina - Receptores de Alta Relevância Psicofarmacológica - Parte 04 - Episódio 962

Oi, tudo bem? Tudo tranquilo? Comigo tá tudo ótimo. Espero que você esteja bem, toda sua família esteja bem. Se eu não me engano, estamos falando sobre serotonina, não é mesmo? Hoje eu quero continuar esse assunto com você. Meu nome é Lucas e esse é o Conseguem Me Explicar. Antes de mais nada, eu gostaria de fazer aqueles convites de sempre. Se você ainda não segue o Conseguem Me Explicar aqui no Spotify, na CastBox, por favor, cogite seguir.

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A serotonina é também chamada de 5-hidroxitriptamina, ou seja, 5-HT, e ela é sintetizada a partir do aminoácido triptofano lá nos neurônios do núcleo da ráfia. A gente sabe que existem 14 subtipos de receptores em 7 famílias diferentes, que são de famílias que vão de 5-HT1 até 5-HT5. 7. O receptor 5-HT3, ele é o único que funciona como canal iônico. Todos os outros receptores são acoplados a proteínas G. Tudo isso a gente vem falando ao longo dos episódios.

Tá na hora da gente evoluir o raciocínio e entender sobre os receptores que são de alta relevância ou importância na nossa psicofarmacologia. Esses receptores que eu vou falar com você são os principais que eu gostaria que você levasse e tivesse uma noção Beleza, tranquilo. Vamos começar pelo 5-HT1A pré-sináptico. O local que tá presente esses receptores 5-HT1A pré-sinápticos são o núcleo da RAF, e eles estão acoplados à proteína G inibitória.

Lucas, o que aconteceria se eu fornecesse um fármaco agonista desse 5-HT1A pré-sináptico? Ou seja, o que vai acontecer se eu fornecer um fármaco que estimula esse receptor 5-HT1A pré-sináptico, que é acoplado a uma proteína G inibitória? Se eu fornecer um fármaco agonista, eu vou acabar diminuindo o disparo. Consequentemente, vai ter menos 5-HT, ou seja, vai gerar um mecanismo de feedback negativo, vai ter menos serotonina. No entanto, se eu fornecer um fármaco antagonista, um fármaco que bloqueia, vai ter um aumento do disparo e vai ter mais serotonina, levando a uma desinibição.

Fármacos utilizados aqui são os inibidores seletivos de recaptação de serotonina, que acabam fazendo uma desinibição crônica desse receptor. Esses são muito interessantes. Mas temos também o 5-HT1A pós-sináptico. O pós-sináptico, ele tá presente lá no córtex pré-frontal e também no hipocampo. Esse está acoplado a uma proteína G inibitória. Se eu faço um fármaco agonista que estimula a proteína G inibitória acoplada a 5-HT1A pós-sináptico, eu gero um efeito ansiolítico, um efeito antidepressivo, um efeito pró-cognitivo.

Legal, né? Mas se eu gero um fármaco antagonista, eu perco esses benefícios, eu perco a característica ansiolítica, eu perco perca características depressivas, eu perca característica, eu perca característica, a característica pró-cognitiva. Eu vou estar perdendo esses benefícios muito bons. Alguns fármacos que mexem em síngio ateu após sináptico é, por exemplo, a buspirona, a nortiquetiapina, que é o metabólito ativo da quetiapina, o aripiprazol, e claro também a vortioxetina.

Esses são muito legais, não são? Sim, Lucas, são extremamente legais, eu adoro isso. Perfeito. Então, se eu pensar em síngio ateu após-sináptico. O local que eu vou encontrar esses receptores são no córtex pré-frontal e no hipocampo. A gente vai encontrar também, vai sabendo que a gente vai encontrar também que esses receptores 5-HT1A pós-sinápticos estão acoplados à proteína G inibitória. Fazer um fármaco agonista deles é levar a um estímulo ansiolítico, antidepressivo e cognitivo.

No entanto, se eu usar um fármaco que bloqueia, que faz antagonismo desse, eu vou fazer o quê? Opa, eu vou acabar perdendo esses benefícios. Os fármacos que mexem em 5-HT1A pós-sináptico é a buspirona, a nortetiapina, o aripiprazol e a vortioxetina. Lucas, entendi, muito legal. Temos 5-HT1B/1D. 5-HT1B/1D, ele tá presente nos terminais e também nos vasos. Eles estão acoplados à proteína G inibitória. Se eu faço um fármaco agonista, o que que vai gerar no terminal?

Vai gerar nos terminais uma diminuição de serotonina, só que nos vasos vai gerar uma vasoconstrição. Então vai fazer um alívio da enxaqueca. Então fármaco agonista de 5-HT1B/5-HT1D vai levar uma diminuição de serotonina. Além disso, vai gerar nos vasos uma vasoconstrição, vai levar um alívio da enxaqueca. Os antagonismos disso vai levar um aumento da liberação de 5-HTT lá nos terminais e levar a uma vasodilatação. Os fármacos que mexem nesses receptores são os triptanos, que muitas vezes utilizamos em quadros de enxaqueca, como sumatriptano.

Esse fármaco é muito legal. Lucas, adorei! Me conta um pouquinho também de outra coisa. Conto. Temos também o 5-HT2A. O 5-HT2A, ele tá presente no córtex pré-frontal, também no córtex visual e também na região do estriado. Esse está acoplado a uma proteína G excitatória, a uma proteína G excitatória. 5-HT2A está acoplado a uma proteína G excitatória. Muito legal, Lucas, entendi. Se eu fizer um fármaco agonista de 5-HT2A, eu vou levar um aumento de glutamato.

O aumento de glutamato leva a uma inibição de dopamina e leva a alucinações visuais. Logo, se eu fizer um bloqueio desse 5-HT2A, eu vou liberar dopamina. Isso vai gerar menos efeitos extrapiramidais e uma melhora cognitiva, além, claro, de uma melhora profunda do sono, uma melhora do sono profundo. Então, a liberação de um fármaco antagonista de 5-HT2A leva à liberação de dopamina, menos efeitos extrapiramidais, melhora a cognição e melhora o sono profundo.

Aqui a gente pode pensar nos antipsicóticos atípicos, todos, assim como a trazodona, a mirtazapina, e até alguns fármacos psicodélicos que atuam como agonistas de 5-HT2A. Por isso que gera o quê? Alucinações visuais. Agonizar 5-HT2A é liberar glutamato, inibir dopamina e levar a alucinações visuais. Beleza, tranquilo. Temos também 5-HT2C. Esse 5-HT2C está presente no hipotálamo e no córtex pré-frontal, e também está acoplado a uma proteína G excitatória, uma proteína G excitatória.

Você fazer um fármaco agonista nesse, você inibe dopamina e inibe noradrenalina cortical. Isso leva a um aumento da sensibilidade, consequentemente menos apetite. No entanto, se eu fizer um fármaco antagonista de 5-HT2C, um fármaco antagonista de 5-HT2C, eu vou melhorar o quê? Um aumento de dopamina e noradrenalina cortical, logo um efeito antidepressivo, além de infelizmente aumentar o apetite do paciente. Por isso a justificativa de que seu paciente ganha peso.

Fármacos aqui que a gente sabe que tem esse efeito, que é muito interessante, muito bom, é a fluoxetina, a agomelatina, que é o único antidepressivo que gera felicidade, que a gente que a gente sabe, que a gente lê, você vai encontrar felicidade, a mirtazapina e a olanzapina. Beleza, tranquilo. Temos também um receptor acoplado a um canal iônico, que é o 5-HT3. O 5-HT3 está presente na área póstrema e também no nervo vago. Ele é um canal iônico.

Se eu faço um fármaco agonista de 5-HT3, eu gero náuseas e vômitos em razão do aumento da motilidade gastrointestinal. Se eu faço um fármaco antagonista de 5-HT3, que é acoplado a um canal iônico, eu vou gerar um efeito antiemético. E possível também um efeito pró-cognitivo. Lembramos que 5-HT3 é do vômito, porque vômito tem 3 sílabas: vô-mi-to, 3 sílabas. Fármacos que aqui a gente encontra é a ondansetrona, a mirtazapina e a vortioxetina.

Lucas, adorei! E 5-HT7? Opa, 5-HT7 tá presente no hipotálamo e também no NSQ, que é também chamado de núcleo supraquiasmático. Claro, além do hipocampo. Então hipotálamo, núcleo supraquiasmático e hipocampo. Ele tá acoplado a uma proteína G estimulatória, estimulatória. Um fármaco agonista acaba regulando o ritmo circadiano e modulando o sono REM e a temperatura. Já um fármaco antagonista melhora o sono. Se eu fizer um fármaco antagonista, você vai ter uma melhora do sono, uma normalização do ciclo circadiano e um possível efeito antidepressivo.

Temos aqui ela também, a vortioxetina, a quetiapina, a lorazidona e a Clozapina. Beleza, tranquilo, sossegado. Então, em relação a esses fármacos mais relacionados, mais importantes, de alta relevância na psicofarmacologia, era isso que eu ia falar com você. Reforço, se você ainda não consegue explicar aqui no Spotify, no Cashbox, por favor, curte e segue. Basta clicar no botãozinho de seguir para você receber todo domingo 3 novos episódios desse que é o seu, o meu, o nosso podcast.

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